DEADLY EFFECTS OF HIGH TEMPERATURES. A CASE FROM PRACTICE
DEADLY EFFECTS OF HIGH TEMPERATURES. A CASE FROM PRACTICE
Abstract
In forensic medical practice, cases of fatal exposure to high temperatures are rarely noted in the structure of violent death. The frequency of heat stroke is higher in people living in warm climates and working at high temperatures.
The article discusses the clinic and pathogenesis of heat stroke, the role of hyperthermia, multiple organ dysfunction, endotoxemia, and systemic inflammatory response. The text presents an expert analysis of the fatal case of a 38-year-old man: despite timely hospitalization and intensive care, death occurred. The materials of the forensic medical documentation, autopsy and forensic histological examination, which indicate the development of heat stroke, are included. The analysis makes it possible to clarify the causes of sudden death in men and helps to increase the evidence of forensic medical reports, as well as helps to identify the features of the pathogenesis and thanatogenesis of heat stroke in areas characteristic of a hot climate.
1. Введение
Длительное пребывание в условиях повышенной температуры может привести к расстройству терморегуляции и гибели человека . Частота теплового удара выше у лиц, живущих в теплом климате и работающих в условиях высоких температур. Из 11 000 погибших от жары в Москве в 2010 году, диагноз «Тепловой удар» в актах СМЭ был выставлен лишь в единичных случаях (когда тело находили в закрытом душном помещении или на пляже без признаков утопления) , . Доля истинных тепловых ударов в общей структуре «температурной» смертности составляет в среднем по миру: менее 1%. Остальные 99% смертей от жары приходятся на острую сердечную недостаточность, инфаркты и инсульты. В странах с жестким учетом, где тепловые удары составляют до 24% от всех смертей, спровоцированных экстремальной жарой , , .
Повреждения от действия высокой температуры могут быть общими (тепловой и солнечный удар), местными (термические ожоги) или сочетанными . Тепловой удар , — это критическое повышение температуры тела вследствие перегрева, вызывающее системные нарушения в организме. В отличие от солнечного удара, он может развиться в любых условиях (в помещении или на улице, в любую погоду). Вероятность и тяжесть поражения определяются длительностью воздействия тепла, индивидуальными особенностями человека (возраст, хронические болезни), а также приемом психоактивных веществ или медикаментов. При нормальных условиях организм компенсирует внешнее тепло за счет механизмов терморегуляции, сохраняя стабильную температуру тела. Когда адаптационные возможности организма исчерпаны, гипертермия на 2–3°C приводит к серьезным сбоям в деятельности ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Рост температуры на 5–6°C, особенно при длительном воздействии, обычно приводит к летальному исходу. Механизм смерти обусловлен комплексом взаимосвязанных патологий: гемодинамическими и реологическими расстройствами (выброс катехоламинов и БАВ, изменение проницаемости сосудов), развитием ДВС-синдрома, гипоксией смешанного типа и прогрессирующими метаболическими сдвигами (от алкалоза к ацидозу) . В судебно-медицинской практике ключевой задачей является установление факта смерти именно от перегревания , . Для этого необходимо исключить другие причины (травмы, болезни, интоксикации), проанализировать метеоусловия, оценить уровень адаптации организма и характер физической активности погибшего перед наступлением критического состояния. В данной работе приведен пример госпитальной летальности у мужчины 38 лет в отделении анестезилогии-реанимации.
Целью и задачей нашей работы заключалась в установлении причин смерти мужчины 38 лет, скончавшегося в стационаре в результате теплового удара.
Материалы и методы исследования, которые использовались в написании данной работы — это ретроспективное исследование материалов судебно-медицинского исследования трупа с применением морфологического метода, а именно секционного и гистологического, танатогенетического анализа и метода установления темпа смерти .
2. Основные результаты
Из медицинской карты стационарного больного известно, что мужчина, поступил в стационар, жалоб не предъявляет из-за тяжести состояния. Со слов врача СМП найден в собственном легковом автомобиле в бессознательном состоянии, накануне употреблял спиртные напитки… Температура в автомобиле на момент обнаружения составила 42,3 С, температура окружающей среды (автомобиль стоял на солнце) 54 С. Объективный статус: состояние очень тяжелое. Сознание кома. По шкале Глазко 7–8 балла. Зрачки D=S, фотореакция вялая, склеры иньецированы. Кожные покровы горячие. Температура 40,4С. Дыхание спонтанное, неадекватное. Аускультативно дыхание жесткое, ослаблено по всем полям. ЧДД 30–34 в минуту. Перкуторно легочный звук. SpO — 90%. Сердечные тоны приглушены. Пульс ритмичный. Ад 90/60 мм.рт.ст. ЧСС 120 в мин. Гемодинамика нестабильная с тенденцией к гипостезии. Язык сухой. Живот мягкий, участвует в акте дыхания, на пальпацию не реагирует. Перистальтика вялая. Тяжесть состояния обусловлена характером основной патологии: Тепловой удар. Кома II. Отек головного мозга? Переведен в палату ОАР. Осмотрен дежурными реаниматологом, неврологом, кардиологом, токсикологом и хирургом. ФГДС: катаральный рефлюкс — эзофагит видимой слизистой. Бульбит видимой слизистой. Продолжающееся кровотечение. Протокол операции: Лапаротомия, гастродуоденотомия. Ревизия. Гемостаз. Дренирование брюшной полости. Под ЭТН проведена верхнесрединная лапаротомия. Отмечается повышенная капиллярная кровоточивость из места разреза, плохо купируемая термокоагуляцией. Выпота в брюшной полости нет. Петли кишечника не раздуты. В желудке и в начальном отделе тонкого кишечника прослеживается кровь. На держалках выполнена гастродуоденотомия. В просвете желудка и 12-перстной кишки алая кровь. Отмечается повышенная кровоточивость из мест вкола и гастро-дуоденотомического разреза, которая остановлена частично термокоагуляцией, частично прошиванием. При ревизии слизистая желудка и 12-перстной кишки отечная, гиперемированная, отмечается капиллярное кровотечение со всей поверхности слизистой желудка и 12-перстной кишки, усиливающееся при контакте с ней. Другой патологии и явного источника кровотечения из желудка и 12-перстной кишки не обнаружено. Решено выполнить медикаментозный местный гемостаз холодным раствором аминокапроновой кислоты 200,0мл+ адреналин 2,0мл. Экспозиция в течение 10,0 мин. Содержимое желудка эвакуировано, при этом отмечается явное уменьшение капиллярного кровотечения из слизистой желудка и 12-перстной кишки. Гастродуоденомическое отверстие ушито 2-рядными узловыми швами. К месту гастродуоденотомической раны подведен ПХВ — дренаж, выведенный в правом подреберье, фиксирован. Желудочный зонд установлен заместо ушивания. Счет материала верен. Контроль на гемостаз — сухо. Лапаротомная рана ушита через все слои. Швы на кожу. Асептическая повязка. Кровопотеря до 500,0 мл. Диагноз: Эрозивный гастродуоденит. Коагулопатия на фоне гипертермии. Желудочно-кишечное кровотечение. В процессе нахождения в стационаре больному оказывался комплекс реанимационных мероприятий, которые не увенчались успехом. Больной скончался, провел в стационаре 28 часов.
Диагноз клинический заключительный:
а) основной: тепловой удар;
б) осложнение основного: ДВС синдром, острая легочно-сердечная недостаточность, отек легких, отек головного мозга, полиорганная недостаточность;
в) сопутствующий: эрозивный гастродуоденит; желудочно-кишечное кровотечение, трупные явления соответствовали первым суткам после наступления смерти.
Морфологическое исследование трупа выявило: обильные насыщенно-фиолетовые трупные пятна; наличие крови темно-красного цвета жидкой консистенции; в плевральных полостях по 100 мл, в брюшной полости до 200 мл полупрозрачной красноватой жидкости; на междолевых поверхностях легких точечные и полосчатые красные кровоизлияния, расплывчатые бедно-розовые кровоизлияния; ткань почек на разрезе коричневато-красного цвета, здесь же имеются точечные розовые кровоизлияния; печень на разрезе коричнево-красная, полнокровная; вещество головного мозга, а также ткань легких содержат признаки отека. Брюшина синюшная, тускловатая. После вскрытия полости — в желудке небольшое количество мутной зеленовато-бурой жидкости. Слизистая желудка бледно-розовато-серого цвета, гладкая, в области малой кривизны и задней стенки рассеянные розово-красные точечные кровоизлияния, складчатость слизистой несколько сглажена.
3. Обсуждение
При судебно-гистологическом исследовании выявлено неравномерное кровенаполнение, наличие периваскулярного и перицеллюлярного отеков головного мозга; выраженные дистрофические изменения нейронов; пикноз. Микроскопически в ткани легкого отмечаются обширные участки эмфиземы с разрывом межальвеолярных перегородок; стенки бронхов спавшиеся, отечные, с десквамированным эпителием; плевра отечна; под плеврой небольшие участки ателектаза. Микроскопическое исследование сердца выявило часть гипертрофированных кардиомиоцитов; умеренный периваскулярный фиброз; липофузциноз; липоматоз; венозное полнокровие. В почках отмечается гидропическая дистрофия клеток эпителия извитых канальцев; некроз отдельных клеток эпителия; неравномерное кровенаполнение капиляров клубовков. В гепатоцитах печени во всех полях зрения мелко- и среднекапельные жировые вакуоли; в области тирад фиброз с перестройкой, в отдельных полях сформированы ложные дольки; выраженная лимфолейкоцитарная инфильтрация, местами за пределами пограничных мембран. В препаратах желудка отмечается очаги некроза, десквамация эпителия; в полслизистом слое очаговое кровоизлияние; лейкоцитарная инфильтрация; отек стенки желудка. В препаратах ткани тонкого кишечника выраженная десквамация эпителия; мелкие очажки некроза; скопление эритроцитов в слизистой; лейкоцитарная инфильтрация; отек. Заключение: расстройство микроциркуляции; фибриновые, лейкоцитарно-фибриновые тромбы в сосудах ткани легких, желудка; очаги некроза, кровоизлияния, выраженное воспаление стенки желудка и тонкого кишечника; серозный перитонит с лейкоцитарным компонентом; микронодулярный цирроз печени; отек легких; микроморфологические признаки кардиомиопатии; отек головного мозга; микроморфологические признаки энцефалопатии; очаговый некротический нефроз.
При судебно-химическом исследовании крови, мочи и внутренних органов от трупа мужчины не обнаружены этиловый, пропиловый, бутиловый, амиловый спирты, дихлорэтан, хлороформ, ацетон, четыреххлористый углерод.
4. Заключение
Используя результаты исследований медицинских документов, секционного исследований, а также данные лабораторных исследований позволили установить причину смерти: диссеменированное внутрисосудистое свертывание, в результате теплового удара. Были также установлены сопутствующие заболевания: микронодулярный цирроз печени, кардиомиопатия, энцефалопатия, которые усугубили течение основного заболевания.
Таким образом, изучение вопроса судебно-медицинской экспертизы смерти в результате теплового удара способствует повышению доказательности данного вопроса.