1. Введение

Длительное пребывание в условиях повышенной температуры может привести к расстройству терморегуляции и гибели человека [9]. Частота теплового удара выше у лиц, живущих в теплом климате и работающих в условиях высоких температур. Из 11 000 погибших от жары в Москве в 2010 году, диагноз «Тепловой удар» в актах СМЭ был выставлен лишь в единичных случаях (когда тело находили в закрытом душном помещении или на пляже без признаков утопления) [7], [11]. Доля истинных тепловых ударов в общей структуре «температурной» смертности составляет в среднем по миру: менее 1%. Остальные 99% смертей от жары приходятся на острую сердечную недостаточность, инфаркты и инсульты. В странах с жестким учетом, где тепловые удары составляют до 24% от всех смертей, спровоцированных экстремальной жарой [12], [13], [14].

Повреждения от действия высокой температуры могут быть общими (тепловой и солнечный удар), местными (термические ожоги) или сочетанными [8]. Тепловой удар [3], [6] — это критическое повышение температуры тела вследствие перегрева, вызывающее системные нарушения в организме. В отличие от солнечного удара, он может развиться в любых условиях (в помещении или на улице, в любую погоду). Вероятность и тяжесть поражения определяются длительностью воздействия тепла, индивидуальными особенностями человека (возраст, хронические болезни), а также приемом психоактивных веществ или медикаментов. При нормальных условиях организм компенсирует внешнее тепло за счет механизмов терморегуляции, сохраняя стабильную температуру тела. Когда адаптационные возможности организма исчерпаны, гипертермия на 2–3°C приводит к серьезным сбоям в деятельности ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Рост температуры на 5–6°C, особенно при длительном воздействии, обычно приводит к летальному исходу. Механизм смерти обусловлен комплексом взаимосвязанных патологий: гемодинамическими и реологическими расстройствами (выброс катехоламинов и БАВ, изменение проницаемости сосудов), развитием ДВС-синдрома, гипоксией смешанного типа и прогрессирующими метаболическими сдвигами (от алкалоза к ацидозу) [5]. В судебно-медицинской практике ключевой задачей является установление факта смерти именно от перегревания [1], [2]. Для этого необходимо исключить другие причины (травмы, болезни, интоксикации), проанализировать метеоусловия, оценить уровень адаптации организма и характер физической активности погибшего перед наступлением критического состояния. В данной работе приведен пример госпитальной летальности у мужчины 38 лет в отделении анестезилогии-реанимации.

Целью и задачей нашей работы заключалась в установлении причин смерти мужчины 38 лет, скончавшегося в стационаре в результате теплового удара.

Материалы и методы исследования, которые использовались в написании данной работы это ретроспективное исследование материалов судебно-медицинского исследования трупа с применением морфологического метода, а именно секционного и гистологического, танатогенетического анализа и метода установления темпа смерти [4].

2. Основные результаты

Из медицинской карты стационарного больного известно, что мужчина, поступил в стационар, жалоб не предъявляет из-за тяжести состояния. Со слов врача СМП найден в собственном легковом автомобиле в бессознательном состоянии, накануне употреблял спиртные напитки… Температура в автомобиле на момент обнаружения составила 42,3 С, температура окружающей среды (автомобиль стоял на солнце) 54 С. Объективный статус: состояние очень тяжелое. Сознание кома. По шкале Глазко 7–8 балла. Зрачки D=S, фотореакция вялая, склеры иньецированы. Кожные покровы горячие. Температура 40,4С. Дыхание спонтанное, неадекватное. Аускультативно дыхание жесткое, ослаблено по всем полям. ЧДД 30–34 в минуту. Перкуторно легочный звук. SpO 90%. Сердечные тоны приглушены. Пульс ритмичный. Ад 90/60 мм.рт.ст. ЧСС 120 в мин. Гемодинамика нестабильная с тенденцией к гипостезии. Язык сухой. Живот мягкий, участвует в акте дыхания, на пальпацию не реагирует. Перистальтика вялая. Тяжесть состояния обусловлена характером основной патологии: Тепловой удар. Кома II. Отек головного мозга? Переведен в палату ОАР. Осмотрен дежурными реаниматологом, неврологом, кардиологом, токсикологом и хирургом. ФГДС: катаральный рефлюкс эзофагит видимой слизистой. Бульбит видимой слизистой. Продолжающееся кровотечение. Протокол операции: Лапаротомия, гастродуоденотомия. Ревизия. Гемостаз. Дренирование брюшной полости. Под ЭТН проведена верхнесрединная лапаротомия. Отмечается повышенная капиллярная кровоточивость из места разреза, плохо купируемая термокоагуляцией. Выпота в брюшной полости нет. Петли кишечника не раздуты. В желудке и в начальном отделе тонкого кишечника прослеживается кровь. На держалках выполнена гастродуоденотомия. В просвете желудка и 12-перстной кишки алая кровь. Отмечается повышенная кровоточивость из мест вкола и гастро-дуоденотомического разреза, которая остановлена частично термокоагуляцией, частично прошиванием. При ревизии слизистая желудка и 12-перстной кишки отечная, гиперемированная, отмечается капиллярное кровотечение со всей поверхности слизистой желудка и 12-перстной кишки, усиливающееся при контакте с ней. Другой патологии и явного источника кровотечения из желудка и 12-перстной кишки не обнаружено. Решено выполнить медикаментозный местный гемостаз холодным раствором аминокапроновой кислоты 200,0мл+ адреналин 2,0мл. Экспозиция в течение 10,0 мин. Содержимое желудка эвакуировано, при этом отмечается явное уменьшение капиллярного кровотечения из слизистой желудка и 12-перстной кишки. Гастродуоденомическое отверстие ушито 2-рядными узловыми швами. К месту гастродуоденотомической раны подведен ПХВ — дренаж, выведенный в правом подреберье, фиксирован. Желудочный зонд установлен заместо ушивания. Счет материала верен. Контроль на гемостаз — сухо. Лапаротомная рана ушита через все слои. Швы на кожу. Асептическая повязка. Кровопотеря до 500,0 мл. Диагноз: Эрозивный гастродуоденит. Коагулопатия на фоне гипертермии. Желудочно-кишечное кровотечение. В процессе нахождения в стационаре больному оказывался комплекс реанимационных мероприятий, которые не увенчались успехом. Больной скончался, провел в стационаре 28 часов.

Диагноз клинический заключительный:

а) основной: тепловой удар;

б) осложнение основного: ДВС синдром, острая легочно-сердечная недостаточность, отек легких, отек головного мозга, полиорганная недостаточность;

в) сопутствующий: эрозивный гастродуоденит; желудочно-кишечное кровотечение, трупные явления соответствовали первым суткам после наступления смерти.

Морфологическое исследование трупа выявило: обильные насыщенно-фиолетовые трупные пятна; наличие крови темно-красного цвета жидкой консистенции; в плевральных полостях по 100 мл, в брюшной полости до 200 мл полупрозрачной красноватой жидкости; на междолевых поверхностях легких точечные и полосчатые красные кровоизлияния, расплывчатые бедно-розовые кровоизлияния; ткань почек на разрезе коричневато-красного цвета, здесь же имеются точечные розовые кровоизлияния; печень на разрезе коричнево-красная, полнокровная; вещество головного мозга, а также ткань легких содержат признаки отека. Брюшина синюшная, тускловатая. После вскрытия полости в желудке небольшое количество мутной зеленовато-бурой жидкости. Слизистая желудка бледно-розовато-серого цвета, гладкая, в области малой кривизны и задней стенки рассеянные розово-красные точечные кровоизлияния, складчатость слизистой несколько сглажена.

3. Обсуждение

При судебно-гистологическом исследовании выявлено неравномерное кровенаполнение, наличие периваскулярного и перицеллюлярного отеков головного мозга; выраженные дистрофические изменения нейронов; пикноз. Микроскопически в ткани легкого отмечаются обширные участки эмфиземы с разрывом межальвеолярных перегородок; стенки бронхов спавшиеся, отечные, с десквамированным эпителием; плевра отечна; под плеврой небольшие участки ателектаза. Микроскопическое исследование сердца выявило часть гипертрофированных кардиомиоцитов; умеренный периваскулярный фиброз; липофузциноз; липоматоз; венозное полнокровие. В почках отмечается гидропическая дистрофия клеток эпителия извитых канальцев; некроз отдельных клеток эпителия; неравномерное кровенаполнение капиляров клубовков. В гепатоцитах печени во всех полях зрения мелко- и среднекапельные жировые вакуоли; в области тирад фиброз с перестройкой, в отдельных полях сформированы ложные дольки; выраженная лимфолейкоцитарная инфильтрация, местами за пределами пограничных мембран. В препаратах желудка отмечается очаги некроза, десквамация эпителия; в полслизистом слое очаговое кровоизлияние; лейкоцитарная инфильтрация; отек стенки желудка. В препаратах ткани тонкого кишечника выраженная десквамация эпителия; мелкие очажки некроза; скопление эритроцитов в слизистой; лейкоцитарная инфильтрация; отек. Заключение: расстройство микроциркуляции; фибриновые, лейкоцитарно-фибриновые тромбы в сосудах ткани легких, желудка; очаги некроза, кровоизлияния, выраженное воспаление стенки желудка и тонкого кишечника; серозный перитонит с лейкоцитарным компонентом; микронодулярный цирроз печени; отек легких; микроморфологические признаки кардиомиопатии; отек головного мозга; микроморфологические признаки энцефалопатии; очаговый некротический нефроз.

При судебно-химическом исследовании крови, мочи и внутренних органов от трупа мужчины не обнаружены этиловый, пропиловый, бутиловый, амиловый спирты, дихлорэтан, хлороформ, ацетон, четыреххлористый углерод.

4. Заключение

Используя результаты исследований медицинских документов, секционного исследований, а также данные лабораторных исследований позволили установить причину смерти: диссеменированное внутрисосудистое свертывание, в результате теплового удара. Были также установлены сопутствующие заболевания: микронодулярный цирроз печени, кардиомиопатия, энцефалопатия, которые усугубили течение основного заболевания.

Таким образом, изучение вопроса судебно-медицинской экспертизы смерти в результате теплового удара способствует повышению доказательности данного вопроса.

The additional file for this article can be found as follows: