МОРФОМЕТРИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СОСУДОВ СТВОЛОВЫХ ВОРСИН ХОРИОНА ПРИ ПРЕЭКЛАМПСИИ РАЗНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

Научная статья
DOI:
https://doi.org/10.23670/IRJ.2017.60.027
Выпуск: № 6 (60), 2017
Опубликована:
2017/06/19
PDF

Воронова О.В.1, Будник А.Ф.2

1НУЗ ДКБ на станции «Ростов-Главный ОАО «РЖД», заведующая отделением патологической анатомии, 2ORCID: 0000-0002-3333-5865, к.м.н., ФГБОУ ВПО Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, Нальчик

МОРФОМЕТРИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ СОСУДОВ СТВОЛОВЫХ ВОРСИН ХОРИОНА ПРИ ПРЕЭКЛАМПСИИ РАЗНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

Аннотация

В настоящее время проблема преэклампсии занимает особое место в акушерской патологии. Патология плаценты, включая ее недостаточность, составляет в структуре причин перинатальной материнской и детской смертности более 20%. Произведено обследование 50 беременных женщин, страдавших преэклампсией, а также 20 здоровых беременных женщин (контрольная группа). Материалом исследования послужили последы, полученные после родоразрешения женщин. Для морфометрических исследований была использована автоматизированная система гистологического анализа «ОКО»  на базе ПЭВМ, предназначенная для измерения параметров тканевых и клеточных структур в полуавтоматическом режиме. В каждом случае производили измерения в 10 стволовых ворсинах при увеличении х100. Облитерационная ангиопатия опорных ворсин плаценты является неотъемлемым структурным компонентом фетоплацентарной недостаточности при разнообразных формах акушерской патологии, гипертрофия мышечной оболочки и облитерация просвета артериол прогрессируют в зависимости от длительности и тяжести течения преэклампсии.

Ключевые слова: плацента, ворсины хориона, облитерационная ангиопатия, преэклампсия.

Voronova O.V.1, Budnik A.F.2

1NGHCI Railway Clinical Hospital at the station “Rostov-Main Public Corporation" Russian Railways”, Head of the Department of Pathological Anatomy, 2ORCID: 0000-0002-3333-5865, MD, Kabardino-Balkaria State University named after H. M. Berbekov, Nalchik

MORPHOMETRIC STUDY OF VESSELS OF STEM CHORIONIC VILLI IN CASE OF PREECLAMPSIA OF VARIOUS DEGREE OF SEVERITY

Abstract

Currently, the problem of preeclampsia holds a specific place in obstetric pathology. The pathology of the placenta, including its insufficiency, accounts for more than 20% of the causes of perinatal maternal and child mortality. We examined 50 pregnant women with preeclampsia and 20 healthy pregnant women (control group). We used secundines obtained after the delivery of women as the material of the study. An automated system of histological analysis “OKO” on the basis of a PC was used for morphometric studies. It measured the parameters of tissue and cellular structures in a semi-automatic mode. In each case, we conducted the measurements of 10 stem villi with an increase in x100. Obliteration angiopathy of the supporting placenta villi is an integral structural component of fetoplacental insufficiency in various forms of obstetric pathology, muscle hypertrophy and obliteration of the arteriolar lumen progress depending on the duration and severity of preeclampsia.

Keywords: placenta, chorionic villi, obliteration angiopathy, preeclampsia.

В настоящее время проблема преэклампсии занимает особое место в акушерской патологии. Ее развитие обусловливает высокую материнскую перинатальную заболеваемость и смертность. Долгие годы преэклампсия занимает 2-3-е место в структуре причин материнской и перинатальной смертности, а также  заболеваемости женщин (эндокринопатия, патология почек и сосудистой системы), новорожденных и детей (нарушение физиологического и нервно-психического развития от перенесенной гипоксии)  [1]. Исследования последних лет показывают, что причины преэклампсии могут быть различны. Предложено разделение на раннюю преэклампсию (20-34 недели) и позднюю преэклампсию (34-38 недель) [2].

Патология плаценты, включая ее недостаточность, составляет в структуре причин перинатальной материнской и детской смертности более 20% [3].

Целью настоящего исследования явилось морфометрическое исследование сосудов стволовых ворсин хориона плаценты при преэклампсии.

С целью решения поставленных задач нами было произведено обследование 50 беременных женщин, страдавших преэклампсией, а также 20 здоровых беременных женщин (контрольная группа). Всего было обследовано 70 женщин. Материалом исследования послужили последы, полученные после родоразрешения женщин.

В зависимости от степени тяжести преэклампсии все беременные II группы были разделены на три подгруппы:

II-1 (n = 10) - женщины, перенесшие во время беременности преэклампсию умеренной степени тяжести;

II-2 (n = 10) – женщины, страдавшие во время беременности тяжелой преэклампсией;

II-4 (n = 30) - женщины, страдавшие во время беременности преэклампсией в сочетании с различной экстрагенитальной патологией (хронический пиелонефрит, артериальная гипертензия, вегетососудистая дистония).

Патоморфологическое исследование начиналось в предельно ранние сроки после родов по общепринятой методике. Забор материала для микроскопического исследования последа: кусочки вырезались из центрального, парацентрального и краевого отделов, через всю толщу плаценты, из краевых отделов кусочки вырезались вместе с оболочками. Из пуповины вырезались два кусочка  - на расстоянии 2 см от места прикрепления пуповины к плаценте и на противоположном участке [4].

Окраску препаратов проводили гематоксилин-эозином по классической методике. Для морфометрических исследований была использована автоматизированная система гистологического анализа «ОКО»  на базе ПЭВМ, предназначенная для измерения параметров тканевых и клеточных структур в полуавтоматическом режиме. В каждом случае производили измерения в 10 стволовых ворсинах при увеличении х100.

Для обработки данных нами использовались статистические методы: получение средних значений и средне-квадратичных ошибок, t-критерий Стъюдента, непараметрический критерий Манна-Уитни.

В контрольной группе наружный диаметр артериол в стволовых ворсинах  1 и 2 порядка колебался от  124 до 153 мкм, в среднем составив 136,2±2,11 мкм, а внутренний диаметр варьировал в диапазоне от 72 до 94 мкм при среднем значении 83,4±1,14 мкм. Толщина стенки артериол  в стволовых ворсинах 1-2 порядка составляла 52,8±1,26 мкм. Коэффициент элонгации (отношение большего диаметра просвета к меньшему) артериол в стволовых ворсинах в среднем соответствовал 1,35±0,04 и, поскольку был более 1, отражал сохраненную способность изучаемых сосудов к растяжению. Коэффициент облитерации (отношение площади артериол с толщиной стенки к площади ее просветов) колебался в диапазоне 1,1-1,4, в среднем составив 1,26±0,06. Артериолоспазм с уменьшением внутреннего диаметра и утолщением сосудистой стенки наблюдался уже при преэклампсии умеренной степени и прогрессировал при утяжелении процесса. Наибольшая выраженность артериолоспазма в стволовых ворсинах 1-2 порядка наблюдалась при сочетанных формах патологии. Сосудистое ремоделирование при умеренной преэклампсии приводило к последовательному снижению коэффициента элонгации, это свидетельствовало о том, что форма сосуда становилась все более концентрической. При этом нарастала облитерация просветов артериол стволовых ворсин. Коэффициент облитерации достоверно повысился уже при умеренной преэклампсии и далее прогрессивно изменялся. Наибольшая выраженность облитерационной ангиопатии стволовых ворсин 1-2 порядка наблюдалась при сочетанных состояниях. Узкие просветы артериол с концентрическим ремоделированием ввиду утолщения сосудистой стенки, наблюдаемые при тяжелой преэклампсии и сочетанных формах, способствовали повышению сосудистого сопротивления в стволовых ворсинах 1-2 порядка.

В контрольной группе наружный диаметр венул в стволовых ворсинах колебался от  185 до 215 мкм, в среднем составив 194,8±2,57 мкм, а внутренний диаметр варьировал в диапазоне от 152 до 183 мкм при среднем значении 168,2±2,95 мкм. Коэффициент элонгации венул в стволовых ворсинах в среднем соответствовал 2,72±0,04 и отражал эллипсовидную форму венул. Коэффициент облитерации  в среднем составил 1,12±0,001.

Венодилатация в стволовых ворсинах с одновременным увеличением наружного и внутреннего диаметров была отмечена при умеренной и тяжелой степени преэклампсии, сочетанных формах поражения. Наибольшую выраженность венодилатация имела при сочетанных формах патологии. При умеренной форме преэклампсии изменение просветов венул в стволовых ворсинах было незначительным.  По мере развития патологического процесса последовательно повышались  значения коэффициента элонгации. Это было следствием того, что просветы венул резко деформировались, имели причудливые очертания.

Площадь стволовых ворсин 3 порядка при умеренной преэклампсии возрастала на 23,6% (p<0,05), а при тяжелой преэклампсии и сочетанных формах снижалась на 18,5% (p<0,05) и 22,2% (p<0,5), соответственно. Сокращение площади артериальных просветов, а также достоверное снижение относительного коэффициента, отражающего удельный вес артериальных просветов к общей площади ворсин наблюдалось уже при умеренной преэклампсии и в дальнейшем прогрессировало. В контрольной группе наружный диаметр артериол в стволовых ворсинах 3 порядка колебался от 29 до 41 мкм, в среднем составив 34,5±0,9 мкм, а внутренний диаметр варьировал в диапазоне от 18 до 27 мкм при среднем значении 22,1±0,6 мкм. Толщина стенки артериол  в этих ворсинах в среднем составляла 12,3±0,6 мкм. Коэффициент элонгации артериол в промежуточных ворсинах в среднем соответствовал 1,42±0,003, коэффициент облитерации - 1,42±0,003. Следовательно, артериолы стволовых ворсин 3 порядка в норме имели свободный округлый, слегка удлиненный просвет. Артериолоспазм с уменьшением внутреннего диаметра и утолщением сосудистой стенки наблюдался при умеренной преэклампсии и прогрессировал при тяжелом процессе. Статистически значимое утолщение сосудистой стенки наблюдалось уже при умеренной преэклампсии. Наибольшая выраженность артериолоспазма в стволовых ворсинах 3 порядка наблюдалась при сочетанных формах патологии. При тяжелой преэклампсии и сочетанных патологических состояниях форма артериол была правильной относительно круглой формы (значение коэффициента элонгации близко к 1,0), что  отражало концентрический тип ремоделирования и свидетельствовало о сниженной способности артериол к растяжению. При этом нарастала облитерация просветов артериол стволовых ворсин 3 порядка. Коэффициент облитерации достоверно повысился уже при умеренной степени тяжести преэклампсии  и далее прогрессивно изменялся. Наибольшая выраженность облитерационной ангиопатии стволовых ворсин наблюдалась при сочетанных патологических состояниях.

В контрольной группе наружный диаметр венул в стволовых ворсинах 3 порядка колебался от 35 до 59 мкм, в среднем составив 47,2±0,9 мкм, а внутренний диаметр варьировал в диапазоне от 32 до 51 мкм при среднем значении 43,1±1,2 мкм. Коэффициент элонгации венул в стволовых  ворсинах 3 порядка в среднем соответствовал 2,94±0,003, а коэффициент облитерации  в среднем составил 1,28±0,005. Венодилатация в стволовых ворсинах 3 порядка с одновременным увеличением наружного и внутреннего диаметров была отмечена всех формах преэклампсии. Наибольшую выраженность венодилатация имела при сочетанных патологических состояниях.

Облитерационная ангиопатия опорных ворсин плаценты является неотъемлемым структурным компонентом фетоплацентарной недостаточности при разнообразных формах акушерской патологии: гипертрофия мышечной оболочки и облитерация просвета артериол прогрессируют в зависимости от длительности и тяжести течения преэклампсии.

При преэклампсии наибольшее падение индекса, указывающего на удельную площадь  сосудистых просветов, было отмечено для стволовых ворсин 3 порядка. Итак, морфометрические изменения сосудов плаценты при преэклампсии отражают этапы сложного динамического процесса, направленного на сохранение равновесия единой биологической системы «мать-плацента-плод». Однако, при последовательном развитии патологии происходит срыв адаптивных и компенсаторно-приспособительных реакций, сопровождающийся ухудшением кровоснабжения плаценты, а затем плода.

Высокий уровень такой тяжелой акушерской патологии, как преэклампсия диктует необходимость проведения квалифицированной пренатальной диагностики патологических сосудистых изменений плаценты, что позволит решать вопрос о тактике ведения родов, своевременно разработать алгоритм специализированной помощи новорожденному.

Список литературы / References

  1. Сидорова И.С. Гестоз / И.С. Сидорова. - М.: Медицина, 2003. - 415с.
  2. Воронова О.В. Патоморфологические изменения плаценты при гестозах / О.В. Воронова // Известия Кабардино-Балкарского государственного университета. – 2012. – Том II, № 3 – С. 27 – 30.
  3. Радзинский В.Е. Биохимия плацентарной недостаточности / В.Е. Радзинский, П.Я. Смалько. - М.: Издательство Российского университета дружбы народов, 2001. - 276с.
  4. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод / А.П. Милованов. - Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1999. – 448с.

Список литературы на английском языке / References in English

  1. Sidorova I.S. Gestoz [Gestosis] / I.S. Sidorova. - M.: Medicina, 2003. - 415s. [in Russian]
  2. Voronova O.V. Patomorfologicheskie izmenenija placenty pri gestozah [Pathomorphological changes in the placenta in gestosis] / O.V. Voronova // Izvestija Kabardino-Balkarskogo gosudarstvennogo universiteta [News of the Kabardino-Balkarian State University]. – 2012. – Tom II, № 3 – S. 27 – 30. [in Russian]
  3. Radzinskij V.E. Biohimija placentarnoj nedostatochnosti [Biochemistry of placental insufficiency] / V.E. Radzinskij, P.Ja. Smal'ko. - M.: Izdatel'stvo Rossijskogo universiteta druzhby narodov, 2001. - 276s. [in Russian]
  4. Milovanov A.P. Patologija sistemy mat'-placenta-plod [Pathology of the mother-placenta-fetus system] / A.P. Milovanov. - Rukovodstvo dlja vrachej [A guide for doctors]. – M.: Medicina, 1999. – 448s. [in Russian]