Our journals
Submit manuscript Sign in / Sign up
Advanced search
Article sections

CORRELATION OF DEPRESSION AND TYPE 2 DIABETES

Research article
Grechka P.S.
Beloborodova A.V.
Gumenyuk L.N.
DOI:
https://doi.org/10.23670/IRJ.2020.97.7.048
Issue: № 7 (97), 2020
Published:
2020/07/17
PDF

ВЗАИМОСВЯЗЬ ДЕПРЕССИИ И САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

Научная статья

Гречка П. С.1, *, Белобородова А. В.2, Гуменюк Л.Н.3

1, 2, 3 Медицинская академия им. С.И. Георгиевского, КФУ им. В. И. Вернадского, Симферополь, Россия

* Корреспондирующий автор (polinagrecka1201[at]gmail.com)

Аннотация

Представлены современные данные по эпидемиологии, клиническому значению и патогенетической связи депрессии и сахарного диабета II типа. Рассматриваются базовые общие патофизиологические звенья данной ассоциации, включая генетические, нейроэндокринные, нейробиохимические, иммуновоспалительные, а также психологические аспекты взаимообусловленности депрессии и сахарного диабета II типа. Обсуждается роль факторов риска, провоцирующих риск развития СД II типа при наличии депрессивного расстройства: активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и симпатоадреналовой системы, поведенческие особенности, психофармакотерапии антидепрессантами. Приводятся факторы риска развития депрессии при наличии СД II типа: хронический соматический дистресс, нарушение трофики нервной ткани, повышенный уровень кортизола в крови. Рассматриваются данные, подтверждающие негативное влияние коморбидных депрессивных расстройств на развитие хронических компликаций СД II типа, качество жизни больных. Принимая во внимание высокую сопряженность данных заболеваний, сделан вывод о необходимости комплексного междисциплинарного подхода к лечению пациентов с депрессией и СД II типа. У пациентов с депрессивными расстройствами при приеме антидепрессантов целесообразным является контроль массы тела, уровня глюкозы и липидного спектра крови. У пациентов с СД II типа необходимо осуществлять скрининг и лечение депрессивных расстройств в рамках обязательной рутинной помощи больным СД II типа.

Ключевые слова: депрессия, сахарный диабет II типа, инсулин, антидепрессанты, осложнения.

CORRELATION OF DEPRESSION AND TYPE 2 DIABETES

Research article

Grechka P.S. 1, *, Beloborodova A.V. 2, Gumenyuk L.N. 3

1, 2, 3 Medical Academy named after S.I Georgievsky of Vernadsky CFU, Simferopol, Russia

*Corresponding author (polinagrecka1201[at]gmail.com)

Abstract

The authors present topical data on the epidemiology, clinical significance, and pathogenetic relationship of depression and type II diabetes mellitus. They consider basic general pathophysiological links of this connection, including genetic, neuroendocrine, neurobiochemical immuno-inflammatory, as well as psychological aspects of the interdependence of depression and type II diabetes mellitus. The role of risk factors that provoke the risk of developing type II diabetes in the presence of the depressive disorder is discussed as well: the activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and sympathoadrenal system, behavioral features, psychopharmacotherapy with antidepressants. Also, the authors describe the risk factors for the development of depression in the presence of type II diabetes: chronic somatic distress, impaired trophism of nervous tissue, elevated levels of cortisol in the blood. They consider data confirming the negative impact of comorbid depressive disorders on the development of chronic complications of type II diabetes, the quality of life of patients. Given the high contingency of these diseases, the following conclusion is made: a comprehensive multidisciplinary approach to the treatment of patients with depression and type II diabetes is required. When taking antidepressants, it is advisable for patients with depressive disorders to control body weight, glucose level, and blood lipid spectrum. In patients with type II diabetes, it is required to screen and treat depressive disorders as part of the mandatory routine care for patients with type II diabetes.

Keywords: depression, type II diabetes mellitus, insulin, antidepressants, complications.

Введение

Депрессия и сахарный диабет (СД) являются широко распространенными и социально значимыми патологиями, занимающие лидирующее место среди причин нарушения трудоспособности населения мира [1].

Несмотря на всемирную кондемнацию научным альянсом общих патофизиологических звеньев ассоциации депрессии и СД II типа, современный взгляд на причинно-следственные связи данных заболеваний оставляет множество невыясненных вопросов [64].

Доказано, что у лиц, страдающих депрессивным расстройством, отмечается повышенный риск развития нарушений углеводного обмена: в анамнезе 64% больных СД II типа установлен перенесенный депрессивный эпизод за 12 месяцев до манифестации процесса [60]. Среди больных СД II типа чаще регистрируется стойкое снижение настроения (вероятность развития депрессивных расстройств увеличивается на 9%-28,8%)[61].Наличие расстройств депрессивного спектра значительно осложняют течение основного заболевания, лимитируют возможности коррекции клинических проявлений СД II типа, а также обусловливают развитие социально-профессиональной дезадаптации и существенному снижению качества жизни больных [22].

Учитывая негативные медицинские и социальные последствия депрессивных расстройств у больных СД II типа, особую актуальность приобретает изучение патогенетической взаимосвязи данных расстройств, а также разработка комплексного междисциплинарного подхода к терапии депрессии и СД II типа.

Цель исследования: анализ литературных данных о современных аспектах этио-патогенетической взаимообусловленности депрессии и сахарного диабета II типа.

Обсуждения

Диабет II типа и депрессия являются распространенными расстройствами, оказывающими значительное влияние на личностный, общественный и национальный уровни жизни. При лечении одного заболевания необходимо учитывать не только возможные осложнения и межлекарственные взаимодействия, но и патогенез другого. Данные заболевания являются одними из наиболее распространённых в развитых странах. Так, по данным ВОЗ на сегодняшний день сахарным диабетом второго типа страдают 422 миллиона человек [53], в то же время более 264 миллионов человек всех возрастных групп хотя бы раз в жизни сталкивались с депрессией [65].

В настоящее время появляется все больше доказательств того, что имеется общность патогенетических механизмов, лежащих в основе развития СД II типа и депрессии [36].

Согласно данным современных исследований, распространенность нарушений углеводного обмена, сопряженных с депрессивными эпизодами, составляет 40,8% (35,1% у мужчин и 46,8% у женщин) [62].

Обнаружено, что генетическая плейотропия между СД II и депрессией влияет на их сопряженность. Так, К. Kan и соавт., (2019) [26] при исследовании генетического перекрытия между диабетом II типа и депрессией в выборке близнецов установили, что у женщин присутствует значительное генетическое совпадение в контексте фенотипической корреляции, что позволило сделать заключение о роли пола, как фактора риска развития вышеуказанных заболеваний. Весомость пола, как фактора риска при обоих этих заболеваниях продемонстрированы и в других работах [56]. Так, в ходе обсервационного исследования, выполненного S.Chowdhury и соавт., (2016) [9], доказано, что в 38,3% случаев развитие коморбидных депрессивных расстройств при СД II статистически значимо сцеплено с женским полом, низким уровнем образования, меньшей продолжительностью СД II типа и более высоким уровнем индекса массы тела.[Tuetal.,2017]в качестве факторов риска развития депрессии и СД II типа выделяют женский пол (р<0,001) , соотношением талии и бедер (р=0,001), низкий уровень дохода (р=0,036). Предполагается, что обоснование повышенного риска сочетания данных заболеваний для женщин связано с гормональными особенностями, последствиями родов, спецификой психосоциальных стрессоров и поведенческих моделей. Установлено, что больные СД II типа женского пола в возрасте от 45 до 54 лет и старше 65 лет являются группой высокого риска по развитию депрессии; при этом указывается, что низкий уровень дохода данной группы пациентов является существенным отягощающим фактором, повышающим вероятность развития депрессивного расстройства [19].

Данные современных исследований свидетельствуют, что как при депрессии, так и при СД II типа наблюдаться неврологические изменения, а также увеличение выработки воспалительных цитокинов, что приводит к воспалительной реакции организма. Такие факторы, как: низкий социально-экономический статус, инсомния, отсутствие физических упражнений и нерациональное питание приводят к возникновению хронического стресса [12], [63], что в свою очередь активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось и симпатическую нервную систему, увеличивая выработку кортизола адреналина и норадреналина в надпочечниках. Хронический стресс и постоянная активация симпатоадреналовой системы также приводят к производству воспалительных цитокинов, которые являются важным звеном в патогенезе депрессии и СД II типа. Результатами целого ряда исследований была установлена ассоциация между развитием депрессии и изменением продукции цитокинов, что послужило основанием для формирования цитокиновой гипотезы патогенеза депрессии [59]. Данная гипотеза подразумевает, что провоспалительные цитокины действуют как нейромодуляторы и являются ключевым фактором, опосредующим поведенческие, нейроэндокринные и нейрохимические изменения [13]. В подтверждение данной гипотезы у больных депрессией были выявлены повышенные уровни провоспалительных цитокинов и их рецепторов в периферической крови и цереброспинальной жидкости. [20]. В свою очередь, было установлено, что при СД II типа в жировой ткани вырабатываются цитокины, а именно a-ФНО1 и a-ФНО2, ингибирующие действие инсулина, путем ингибирования тирозинкиназы рецептора к инсулину и уменьшения экспрессии гена, ответственного за синтез транспорта глюкозы (ГЛЮТ-4) [46], [21]. Снижение синтеза ГЛЮТ-4 ведет к снижению поглощения глюкозы жировой тканью и усилению инсулинорезистентности [29].

  1. D. Doyle и соавт. (2014 г.) доказали, что нарушенный нейрогенез гиппокампа (процесс, при котором нейронные предшественники дифференцируются в новые нейроны в зубчатой извилине) связан как с депрессией, так и с СД II [18,32]. Дестабилизированность области гиппокампа, включая зубчатую извилину, может повлияет на аффективные процессы, когнитивные функции и поведение пациента, что в свою очередь предрасполагает человека к развитию депрессии.

Представлены данные о молекулярной взаимосвязи между СД II типа и депрессией. В частности, в исследовании Р.Б. Мансура и соавт., (2018) [37] установлено, что у пациентов с депрессивным расстройством обнаруживается корреляция между экспрессией белков, связанных как с дофаминергической системой, так и с передачей сигналов инсулина. Данный факт подтверждает гипотезу о регуляции инсулином дофаминергического ответа [44].

Согласно данным других исследований, курящие пациенты имеют в 7 раз большую вероятность развития депрессии, что, по мнению авторов, обусловлено изменениями в нервной системе и росту сензитивности к стрессовым воздействиям окружающей среды [28], [58]. Кроме того, не вызывает сомнений, что другие вредные привычки, такие как: отсутствие физической активности, а также избыточный вес или ожирение являются общими факторами риска развития как депрессии [39], так и СД II типа [40], [49].

Влияние депрессии на развитие сахарного диабета

Получены многочисленные данные о влиянии депрессии на развитие СД II типа. В частности, согласно результатам проведенного мета-анализа, наличие длительной депрессии увеличивает риск развития СД II типа на 60% [35]. В исследовании, выполненном Rotella F.etal. (2013) [51] показано, что заболеваемость СД II типа у больных, страдающих депрессией, выше в 1,5 раза по сравнению с лицами без депрессии. При этом у лиц, страдающих тяжелым депрессивным расстройством, риск развития СД II типа увеличивается на 37% [29].

В качестве ведущих факторов, провоцирующих риск развития СД II типа при наличии депрессивного расстройства, выделяют: поведенческие особенности, активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и связанной с ней симпатоадреналовой системы, психофармакотерапию антидепрессантами.

Поведенческие особенности при депрессии способствуют увеличению потребления сигарет, низкой двигательной активности и нарушению диеты. Существуют достоверные исследования, подтверждающие, что нарушение сна и тревожность, наблюдаемые при депрессии, способствуют росту гликемической изменчивости, что, на наш взгляд, связано с усугублением таких биологических процессов как окислительный стресс и метаболизмом гормонов [3], [57], [23], [52]. Данные факторы могут спровоцировать развитие СД II типа или усугубить уже имеющуюся метаболическую патологию [55]. Во-вторых, как упоминалось выше, патофизиология депрессивного расстройства характеризуется активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем с образованием провоспалительных цитокинов, что приводит к снижению чувствительности периферических тканей к инсулину, а также снижению секреции гормона в β-клетках островков Лангерганса [16]. Наряду с этим гиперкортицизм ассоциирован с развитием абдоминального ожирения, являющегося общеизвестным неблагоприятным фактором в отношении риска развития СД II типа [4].

Существенная роль в развитии СДII типа отводится психофармакотерапии антидепрессантами (АД) [30]. Так, в работе Barnard K. показано, что риск развития СД II типа при психофармакотерапии АД увеличивается более чем на 50% [45]. В исследовании Noordam R. etal. (2013) [2] установлено, что на фоне приема АД риск инсулинозависимости у пожилых пациентов с СД II типа повышался в 2,17 раза.

Применение преимущественного числа антидепрессантов способствует увеличению индекса массы тела, что, в свою очередь, является значительным факторов риска развития либо манифестации латентной формы СД II типа. Механизмы, лежащие в основе набора веса, связаны в основном с действием антагонистически на гистаминовые Н1 рецепторы и серотониновые 5-НТ2С рецепторы, а также, снижением расхода калорий вследствие седативного действия препаратов; изменениями в пищевом поведении [54]. Доказано, что применение трициклических антидепрессантов повышает риск развития гипергликемии у здоровых лиц, что, при наличии других факторов риска развития сахарного диабета, может являться триггером более ранней манифестации либо частой повторной декомпенсации СД II типа. У больных СД II типа, вследствие длительной гипергликемии, обусловленной приемом трициклических антидепрессантов, возрастает вероятность возникновения серьезных осложнений [47].

К увеличению массы тела приводят не только трициклические антидепрессанты [50], но и препараты других классов. Среди селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) таким эффектом обладает «Пароксетин», среди препаратов с двойным механизмом действия –«Дулоксетин», среди полициклических антидепрессантов – «Имипрамин» [47]. СИОЗС наряду с другими эффектами, способствующими подавлению депрессии, вызывают повышение секреции инсулина, уровней холестерина и триглицеридов, а также индуктора потери аппетита. У пожилых пациентов с СД II типа СИОЗС повышает риск инсулинозависимости [24].

Влияние СД на развитие депрессии

Результаты проведенного систематического обзора с мета-анализом 11 продольных исследований показал, что у больных СД II типа риск развития депрессии в течение жизни увеличивается на 24% по сравнению с лицами без сахарного диабета [11], что подтверждает существование обратной связи между данными заболеваниями. Так, в работах E. Castren и других авторов (2010) [7], [14] указывается, что нарушение трофики нервной ткани вследствие хронического, вялотекущего воспаления при СД II типа способствует снижению пластичности нервной системы и, в последующем, ведет к развитию депрессии. В исследовании Chiodini I. показано, что повышенный уровень кортизола в крови при хронических диабетических осложнениях также может выполнять дополнительную роль в патогенезе депрессивного расстройства [8].

После верификации диагноза СД II типа происходят значительные изменения в психоэмоциональном статусе пациента. Данный аспект, по нашему мнению, связан c хроническим, зачастую инвалидизирующим течением СД II типа, значительно снижающего уровень качества жизни больного.

Важным критерием является и длительность заболевания. Установлено, что продолжительность болезни более 15 лет, а также переход от сахароснижающих препаратов к инсулинотерапии является «пусковым механизмом» в развитии депрессии [31]. Свыше 50% пациентов с СД II типа, использующих инсулин, имеют более выраженные симптомы депрессивного расстройства [25]. В исследовании D. Das и соавт., (2013) [10,66] показано, что пациенты с депрессией имеют значительно более высокие уровни HbA1c (8,2 против 6,7 при р <0,001) и более низкие показатели качества жизни [34]. Можно предположить, что влияние депрессии на гликемический контроль вариабельно и зависит от конкретного пациента и его истории болезни.

Независимо от того, первична либо вторична депрессия, данное психическое состояние значительно отягощает клиническое течение СД II типа. Депрессивное расстройство напрямую или опосредованно способно ухудшать гликемический контроль и повышать риск развития макрососудистых (на 25%) и микрососудистых (36%) осложнений [42], [48]. Установлена связь между депрессией и развитием диабетической полинейропатии, диабетической нефропатии, а также возникновением кардиоваскулярного риска [15]. Возникновение коматозных состояний, как гипо- так и гипергликемических кризов [33], а также развитие диабетической стопы и последующей ампутацией конечностей связаны с большей выраженностью депрессивных симптомов [5]. Распространенность депрессии среди пациентов с диабетической стопой по данным некоторых авторов составляет 82,9% [41].

Наличие депрессии ассоциируется с минимальной физической активностью, несоблюдением диеты, меньшей приверженностью в приеме сахароснижающей терапии [27], гипотензивных и липидемических препаратов [38]. Наличие депрессивного состояния уменьшает эффективность образовательных программ при СД на 50% [43]. Мета-анализ 47 исследований показал, что имеется значимая ассоциация между депрессией и низкой приверженностью пациентов к выполнению медицинских рекомендаций [17].

Выявление факторов, способствующих развитию депрессии, у пациентов с СД II типа необходимо для формирования групп высокого риска и дальнейшего создания профилактических и лечебных программ для данной категории больных.

Заключение

Анализ данных литературы, посвященной изучению этиологических факторов, патофизиологических и поведенческих механизмов депрессии и сахарного диабета II типа, демонстрирует разнообразие факторов, способствующих взаимоотягощающему течению данных заболеваний. Среди общих факторов риска развития депрессии и сахарного диабета II типа выделены: женский пол, возраст 40-60 лет, наличие генетической предрасположенности, вредных привычек (курение, малоподвижный образ жизни, нарушение режима питания и сна), социальные особенности (низкий уровень доходов и образования), психоэмоциональные особенности личности (перфекционизм, склонность к одиночеству и ипохондрии, низкая волевая саморегуляция). Наряду с факторами риска заслуживают внимания и общие звенья в патогенезе двух данных заболеваний (активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и симпатоадреналовой системы, нарушение нейрогенеза гиппокампальной области, экспрессия цитокинов). Отдельно стоит подчеркнуть влияние депрессии на развитие СД II типа. Выделено несколько факторов, которые приводят к нарушению углеводного обмена у пациентов с депрессией: поведенческие особенности при депрессии (увеличение потребления сигарет, снижение двигательной активности, нарушение диеты), снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и секреции гормона в β-клетках, гиперкортицизм приводящий к развитию абдоминального ожирения. Особую роль играет психофармакотерапия антидепрессантами. С другой стороны, и сам СД II типа влияет на развитие депрессии. Наиболее значимыми факторами риска развития депрессии являются: снижение пластичности нервной системы, обусловленной хроническим, вялотекущим воспалением, и гиперкортизолизм. Таким образом, ввиду высокой сопряженности данных заболеваний, сделан вывод о необходимости комплексного междисциплинарного подхода к лечению пациентов с депрессией и СД II типа. У пациентов с депрессивными расстройствами при приеме антидепрессантов целесообразным является контроль массы тела, уровня глюкозы и липидного спектра крови. У пациентов с СД II типа необходимо осуществлять скрининг и лечение депрессивных расстройств в рамках обязательной рутинной помощи больным СД II типа.

Конфликт интересов Не указан. Conflict of Interest None declared.

Список литературы / References

  1. Bachand K. L. Relationship Between Type 2 Diabetes Mellitus and Depression. – 2018.
  2. Barnard K. Antidepressant medication as a risk factor for type 2 diabetes and impaired glucose regulation: systematic review / Barnard K., Peveler R. C., Holt R. I. G. //Diabetes care. – 2013. – Vol. 36. – №. 10. – P. 3337-3345.
  3. Biggers A. Relationship between depression, sleep quality, and hypoglycemia among persons with type 2 diabetes / Biggers A. et al. //Journal of clinical & translational endocrinology. – 2019. – Vol. 15. – С. 62-64.
  4. Bjorntorp P. Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities? // Obes. Rev. 2001. Vol. 2. P. 73–86.
  5. Briganti C. P. Association between diabetes mellitus and depressive symptoms in the Brazilian population / Briganti C. P. et al. //Revista de saude publica. – 2019. – Vol. 53. – P. 05.
  6. Boden J. M. “Cigarette smoking and depression: Tests of causal linkages using a longitudinal birth cohort, / Boden J. M, D. M. Fergusson, and L. J. Horwood,//The British Journal of Psychiatry, vol. 196, no. 6, P. 440–446, 2010.
  7. Castrén E. Role of brainderived neurotrophic factor in the aetiology of depression: implications for pharmacological treatment / Castrén E., Rantamäki T.// CNS Drugs. 2010. Vol. 24. P. 1–7.
  8. Chiodini I., Adda G., Scillitani A., Coletti F., Morelli V., Di Lembo S., Epaminonda P., Masserini B., Beck-Peccoz P., Orsi E., Ambrosi B., Arosio M. Cortisol secretion in patients with type 2 diabetes: relationship with chronic complications // Diabetes Care. 2007. Vol. 30. № 1. P. 83–88.
  9. Chowdhury, S.H. Risk of depression among Bangladeshi type 2 diabetic patients. / Chowdhury, S.H., Karim, M.N., Selim, S., Ahmed, F. et al. // Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews, 11, 1009-1012
  10. Das R. Prevalence of depression in patients with type II diabetesmellitus and its impact on quality of life / Das R., Singh, O., Thakurta, R.G., Khandakar, M.R., Ali, S.N. et al. // Indian Journal of Psychological Medicine,35(3), 284-289. doi: 10.4103/2053-7176.119502
  11. 11 Elamoshy R. Risk of depression and suicidality among diabetic patients: a systematic review and meta‐analysis / Elamoshy R, Bird Y, Thorpe L, Moraros J.//J Clin Med 2018; 7. pii: E445.
  12. Faulenbach M. Effect of psychological stress on glucose control in patients with Type 2 diabetes. / Faulenbach M, Uthoff H, Schwegler K, Spinas GA, Schmid C, Wiesli P. //Diabetic Med.(2012) 29: 128-31. doi: 10.1111/j.1464-5491.2011.03431.x
  13. Farooq R. K. Role of inflammatory cytokines in depression: Focus on interleukin-1β / Farooq R. K. et al. //Biomedical reports. – 2017. – Vol. 6. – №. 1. – P. 15-20.
  14. Fujinami A. Serum brain-derived neurotrophic factor in patients with type 2 diabetes mellitus: relationship to glucose metabolism and biomarkers of insulin resistance / Fujinami A., Ohta K., Obayashi H. // Clin. Biochem. 2008. Vol. 41. P. 812–817.
  15. Golden S. H. Depression and type 2 diabetes mellitus: the multiethnic study of atherosclerosis / Golden S. H. et al. //Psychosomatic medicine. – 2007. – Vol. 69. – №. 6. – P. 529-536.
  16. Golden S. H. A review of the evidence for a neuroendocrine link between stress, depression and diabetes mellitus // Curr. Diabetes Rev. Vol. 3. P. 252–259.
  17. Gu L. Association of social support and medication adherence in Chinese patients with type 2 diabetes mellitus / Gu L., S. Wu, S. Zhao et al.//International Journal of Environmental Research and Public Health, vol. 14, no. 12, p. 1522, 2017.
  18. Hill A. Increasing adult hippocampal neurogenesis is sufficient to reduce anxiety and depression-like behaviors /. Hill A., Sahay A, Hen R. // Neuropsychopharmacology(2015) 40:2368–78. doi: 10.1038/npp.2015.85
  19. Huang, C. Prevalence and incidence of diagnosed depression disorder in patients with diabetes: a national population-based cohort study / Huang, C., Lin, C., Lee, M., Chang, K., Chiu, H. // General Hospital Psychiatry, 34, 242-248. doi: 10.1016/j.genhosppsych.2011.12.011.
  20. Hotamisligil G. S. Tumor necrosis factor α: a key component of the obesity-diabetes link / Hotamisligil G. S., Spiegelman B. M.//Diabetes. – 1994. – Vol. 43. – №. 11. – P. 1271-1278.
  21. Hotamisligil G. S. The role of TNFα and TNF receptors in obesity and insulin resistance //Journal of internal medicine. – 1999. – Vol. 245. – №. 6. – P. 621-625.
  22. Hoogendoorn C. J. Diabetes Distress and Quality of Life in Adults with Diabetes / Hoogendoorn C. J. et al. //Behavioral Diabetes. – Springer, Cham, 2020. – P. 303-328.
  23. Jonge L. NIDDK Sleep Extension Study Group. Poor sleep quality and sleep apnea are associated with higher resting energy expenditure in obese individuals with short sleep duration. / Jonge L., Zhao X., Mattingly M. S., Zuber S. M., Piaggi P., Csako G. et al. // The Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism. — 2012. — August (vol. 97, no. 8). — P. 2881—2889.
  24. Kesim M. The effects of sertraline on blood lipids, glucose, insulin and HBA1C levels: a prospective clinical trial on depressive patients / Kesim M. et al. //Journal of research in medical sciences: the official journal of Isfahan University of Medical Sciences. – 2011. – Vol. 16. – №. 12. – P. 1525.
  25. Katon W. The Association of Comorbid Depression With Mortality in Patients With Type 2 Diabetes / Katon W., Rutter C. // Diabetes Care. – 2005. – №28. – Р. 2668-2672.
  26. Kan C. Genetic overlap between type 2 diabetes and depression in a Sri Lankan population twin sample / Kan C. et al. //Psychosomatic Medicine. – 2020. – Vol. 82. – №. 2. – P. 247.
  27. Kretchy I. A. et al. The Association between Diabetes-Related Distress and Medication Adherence in Adult Patients with Type 2 Diabetes Mellitus: A Cross-Sectional Study //Journal of Diabetes Research. – 2020. – Vol. 2020.
  28. Kim, SM, Jung, JW, Park, IW Gender differences in relations of smoking status, depression, and suicidality in Korea: findings from the Korea national health and nutrition examination survey 2008–2012. //Psych Investig 2016; 13: 239–246.
  29. Karem H. Alzoubi et al.The neuroprotective effect of vitamin E on chronic sleep deprivation-induced memory impairment: the role of oxidative stress// Behavioural Brain Research: journal. — Vol. 226, no. 1. — P. 205
  30. Kivimaki M, Hamer M, Batty GD, Geddes JR, Tabak AG, Pentti J, et al. Antidepressant medication use, weight gain, and risk of type 2 diabetes: a population-based study. // Diabetes Care. 2010;33:2611–2616. doi: 10.2337/dc10-1187.
  31. Li C. et al. Prevalence of depression among US adults with diabetes: findings from the 2006 behavioral risk factor surveillance system //Diabetes care. – 2008. – Vol. 31. – №. 1. – P. 105-107.
  32. Lindqvist A, Mohapel P, Bouter B, Frielingsdorf H, Pizzo D, Brundin P, et al. High-fat diet impairs hippocampal neurogenesis in male rats. //Eur J Neurol.(2006) 13:1385–8. doi: 10.1111/j.1468-1331.2006.01500.
  33. Lee H. M. et al. Risk of hyperglycemic crisis episode in diabetic patients with depression: A nationwide population-based cohort study //Journal of Diabetes and its Complications. – 2020. – Vol. 34. – №. 3. – P. 107509.
  34. Lin E. H. B. et al. Depression and advanced complications of diabetes: a prospective cohort study //Diabetes care. – 2010. – Vol. 33. – №. 2. – P. 264-269.
  35. Mezuk B. et al. Depression and type 2 diabetes over the lifespan: a meta-analysis //Diabetes care. – 2008. – Vol. 31. – №. 12. – P. 2383-2390.
  36. Moulton CD, Pickup JC, Ismail K. The link between depression and diabetes: the search for shared mechanisms. //Lancet Diabetes Endocrinol2015;3:461–71.
  37. Mansur RB, Fries GR, Subramaniapillai M, Frangou S, De Felice FG, Rasgon N, et al. Expression of dopamine signaling genes in the post-mortem brain of individuals with mental illnesses is moderated by body mass index and mediated by insulin signaling genes. // J Psychiatr Res. (2018) 107:128–35. doi: 10.1016/j.jpsychires.2018.10.020
  38. Mohebi S., M. Parham, G. Sharifirad, Z. Gharlipour, A. Mohammadbeigi, and F. Rajati, Relationship between perceived social support and self-care behavior in type 2 diabetics: a cross-sectional study, // Journal of Education and Health Promotion, vol. 7, no. 1, p. 48, 2018.
  39. Meng, X, Brunet, A, Turecki, G Risk factor modifications and depression incidence: a 4-year longitudinal Canadian cohort of the montreal catchment area study. // BMJ Open 2017.
  40. Man, REK, Charumathi, S, Gan, ATL Cumulative incidence and risk factors of prediabetes and type 2 diabetes in a Singaporean Malay cohort. // Diab Res Clin Pract 2017; 127:163–171.
  41. Maslanik T., Mahaffey L., Tannura K., Beninson L., Greenwood B., Fleshner M. The inflammasome and danger associated molecular patterns (DAMPs) are implicated in cytokine and chemokine responses following stressor exposure // Brain. Behav. Immun. 2013. V. 28. P. 54–62.
  42. Naicker, K., Johnson, J.A., Skogen, J.C., Manuel, D., Overland, S., Sivertsen, B., &Coman, I.(2017). Type 2 diabetes and comorbid symptoms of depression and anxiety: Longitudinalassociations with mortality risk. //Diabetes Care, 40, 352-358. doi: 10.2337/dc16-2018
  43. Nelson L. A., K. A. Wallston, S. Kripalani, L. M. LeStourgeon, S. E. Williamson, and L. S. Mayberry, Assessing barriers to diabetes medication adherence using the information-motivation-behavioral skills model, //Diabetes Research and Clinical Practice, vol. 142, pp. 374–384, 2018.
  44. Nash A. I. Crosstalk between insulin and dopamine signaling: A basis for the metabolic effects of antipsychotic drugs //Journal of chemical neuroanatomy. – 2017. – Vol. 83. – P. 59-68.
  45. Nouwen A, Winkley K, Twisk J, Lloyd CE, Peyrot M, Ismail K et al. European Depression in Diabetes (EDID) Research Consortium. Type 2 diabetes mellitus as a risk factor for the onset of depression: a systematic review and meta‐analysis. // Diabetologia 2010; 53: 2480–2486.
  46. Oguntibeju O. O. Type 2 diabetes mellitus, oxidative stress and inflammation: examining the links //International journal of physiology, pathophysiology and pharmacology. – 2019. – Vol. 11. – №. 3. – P. 45.
  47. Penninx B. W. J. H., Lange S. M. M. Metabolic syndrome in psychiatric patients: overview, mechanisms, and implications //Dialogues in clinical neuroscience. – 2018. – Vol. 20. – №. 1. – P. 63.
  48. Pouwer F. etal. How 25 years of psychosocial research contributed to a better understanding of the links between depression and diabetes // Diabetic Medicine. – 2020.
  49. Rotella, F, Mannucci, E. Depression as a risk factor for diabetes: a meta-analysis of longitudinal studies. //J Clin Psych 2013; 74: 32–38.
  50. Reedt van Dortland AKBetal. Disorders of the metabolic syndrome are associated with the severity of anxiety and depression, as well as with the use of tricyclic antidepressants //ActaPsychiatricaScandinavica. - 2010. - Vol. 122. - №. 1. - P. 30-39.
  51. Rotella F, Mannucci E. Depression as a risk factor for diabetes: a meta‐analysis of longitudinal studies. //J ClinPsychiatry 2013; 74: 31–37.
  52. Reis D. J. et al. The depressogenic potential of added dietary sugars //Medical hypotheses. – 2020. – Vol. 134. – P. 109421.
  53. Shestakova M.V., Dedov I.I. Diabetes mellitus in the Russian Federation: arguments and facts // Therapeutic Archive (archive until 2018).
  54. Serretti A., Mandelli L. Antidepressants and body weight: a comprehensive review and meta-analysis. – 2010.
  55. Strine T., Mokdad A., Dube S., Balluz L., Gonzalez O., Berry J., Manderscheid R., Kroenke K. The association of depression and anxiety with obesity and unhealthy behaviors among community-dwelling US adults // Gen. Hosp. Psychiatry. 2008. Vol. 30. P. 127–137.
  56. Seung, JH, Hae, JK, Dae, JK Incidence and predictors of type 2 diabetes among Koreans: a 12-year follow up of the Korean genome and epidemiology study. // Diab Res Clin Pr 2017; 123: 173–180.
  57. Steptoe A. et al. Disruption of multisystem responses to stress in type 2 diabetes: investigating the dynamics of allostatic load //Proceedings of the National Academy of Sciences. – 2014. – Vol. 111. – №. 44. – P. 15693-15698.
  58. Smadi A. M., Gharaibeh B. Prevalence of Depression and its Associated Factors among Jordanian Diabetic Foot Patients //Health Sciences. – 2019. – Vol. 8. – №. 3. – P. 43-52.
  59. Schiepers O. J. G., Wichers M. C., Maes M. Cytokines and major depression //Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry. – 2005. – Vol. 29. – №. 2. – P. 201-217
  60. Skinner T. Twenty‐five years of diabetes distress research / Skinner T. C., Joensen L., Parkin T. //Diabetic Medicine. – 2020. – Vol. 37. – №. 3. – P. 393-400.
  61. Simayi A., Risk and protective factors of co-morbid depression in patients with type 2 diabetes mellitus: a meta analysis //Endocrine journal. – 2019. – P. EJ18-0579.
  62. Tzeng W. C. et al. Gender differences in metabolic syndrome risk factors among patients with serious mental illness //International Journal of Mental Health Nursing. – 2020. – Vol. 29. – №. 2. – P. 254-265.
  63. Viseu J, Leal R, de Jesus SN, Pinto P, Pechorro P, Greenglass E. Relationship between economic stress factors and stress, anxiety, and depression: moderating role of social support.// Psychiatry Res. (2018) 268:102–7. doi: 10.1016/j.psychres.2018.07.008.
  64. Victoria G. M. B. D., Dampil O. A. Prevalence of Depression among Patients with Type 2 Diabetes Mellitus and its associated Clinical Factors //Journal of the ASEAN Federation of Endocrine Societies. – 2019. – Skinner T. C., Joensen L., Parkin  Vol. 34. – №. 2. – P. 197-203.
  65. World Health Organization. Weekly Epidemiological Record [Electronic Resource], March 22, 2019.URL:https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/depression
  66. Xie, J., & Deng, W. (2017). Psychosocial intervention for patients with type 2 diabetes mellitusand comorbid depression: a meta-analysis of randomized controlled trials.Neuropsychiatric Disease and Treatment, 13, 2681-2690. doi:10.2147/NDT.S116465