Вернуться к статье

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЕМЕНЦИИ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ: ОТ МОЛЕКУЛЯРНОЙ АГРЕГАЦИИ К СИНАПТИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ

Таблица 1 - Факторы, способствующие мисфолдингу и агрегации α-синуклеина

Фактор

Механизм

Клиническая корреляция

Повышенная концентрация

Увеличение вероятности межмолекулярных контактов

Умножение копий гена SNCA — раннее начало болезни Паркинсона

Взаимодействие с липидными мембранами

Конформационная реорганизация, локальная концентрация

Дисфункция липидного метаболизма в старении

Окислительный стресс

Модификация аминокислотных остатков, нарушение протеостаза

Митохондриальная дисфункция в ДТЛ

Металлические ионы (Cu²⁺, Fe³⁺)

Координационные взаимодействия, стабилизация олигомеров

Накопление железа в черной субстанции

Посттрансляционные модификации

Изменение заряда и гидрофобности белка

Гиперфосфорилирование в телецах Леви