ФОКАЛЬНАЯ НОДУЛЯРНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ПЕЧЕНИ У СОБАК (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)

Научная статья
DOI:
https://doi.org/10.60797/IRJ.2024.145.117
Выпуск: № 7 (145), 2024
Предложена:
07.06.2024
Принята:
18.06.2024
Опубликована:
17.07.2024
17
0
XML
PDF

Аннотация

Еще сравнительно недавно фокальная нодулярная гиперплазия печени (ФНГ), в человеческой практике, относилась к редким очаговым образованиям. Однако в настоящее время, при применении современных методов визуализации ФНГ занимает 2 место после гемангиомы и аденомы среди доброкачественных образований печени

. Заболевание нередко протекает бессимптомно и не переходит в злокачественную форму, является случайной находкой при УЗИ печени. Данных по распространенности этой патологии среди животных недостаточно. Согласно литературным источникам, распространенность среди собак была связана с возрастом. Самый ранний возраст при котором обнаруживались фокальная нодулярная гиперплазия печени составлял от 6 до 8 лет и более. Данная статья посвящена описанию клинического случая выявления фокальной нодулярной гиперплазии печени у собаки.

1. Введение

Согласно морфологической классификации опухолей, фокальная нодулярная гиперплазия печени относится к опухолеподобным процессам и представляет собой объемное образование, характеризующееся гиперплазией печеночной паренхимы в виде узлов. Опухоль состоит из неизмененных гепатоцитов, элементов желчных протоков и фиброзной ткани. В ветеринарной практике это достаточно редкая патология печени. В медицине еще сравнительно недавно фокальная нодулярная гиперплазия печени также относилась к числу редких объемных поражений печени. Этиология и патогенез фокальной нодулярной гиперплазии печени остаются не ясными

.

По мнению ряда авторов, гиперпластические разрастания печени являются следствием применения гормональных препаратов. И долгое время поддерживалась гипотеза о том, что данные препараты являются причиной заболевания. По мнению других авторов, считается, что фокальная нодулярная гиперплазия является реакцией гепатоцитов на локальные сосудистые мальформации (врожденные или приобретенные). Местные изменения кровотока ведут к появлению участков паренхимы с повышенным артериальным кровоснабжением и гиперплазии клеток печени

,
. Довольно часто нодулярная гиперплазия печени встречается с гемангиомами. Были зарегистрированы случаи ее развития на фоне воспалительных заболеваний печени, тромбоза печеночных вен, наследственных геморрагических телеангиэктазий и цереброваскулярных заболеваний.

Макроскопически очаговая нодулярная гиперплазия представляет собой хорошо отграниченное от ткани печени, мягкоэластическое образование, дольчатой структуры с наличием фиброзных прослоек, отходящих от центрально расположенного рубца

. Цвет узелков может варьироваться. Некоторые узелки могут быть такие же по цвету, как и окружающая ткань. В других случаях узелки могут быть темнее или светлее окружающей ткани
. Размеры узелков также различны от 1 до 25 см. в диаметре.

2. Методы и принципы исследования

Цель работы – рассмотреть и проанализировать патоморфологические изменения и клинические признаки у собаки при фокальной нодулярной гиперплазии печени (клинический случай).

Патологоанатомические исследования проводились на кафедре морфологии, физиологии и ветеринарной патологии Аграрного института ФГБОУ ВО «МГУ им. Н.П. Огарёва». Клинические исследования в ветеринарной клинике «Доктор Неболит» г.о. Саранск.

В ветеринарную клинику «Доктор Неболит» г.о. Саранск поступил йоркширский терьер в возрасте 6,5 лет. Содержание удовлетворительное, кормление натуральное, вакцинаций не проводилось, обработки от экзо-эндопаразитов согласно графику.

Кроме клинического осмотра было проведено гематологическое и биохимическое исследование крови, УЗИ брюшной полости.

Патологоанатомическое вскрытие проводилось на кафедре морфологии, физиологии и ветеринарной патологии при дневном свете методом комплексного извлечения органов головы, шеи, грудной, брюшной и тазовой полостей (метод Шора)

.

3. Основные результаты

В ходе осмотра животного была выявлена апатия, ступор, заторможенная реакция на окружающее, положение тела в пространстве вынужденно сгорбленное. Температура тела составляла 38,2ºС. Упитанность средняя (6 баллов из 9). Видимые слизистые оболочки желтушные (на 3 балла по 5 бальной шкале). Поверхностные лимфатические узлы не увеличены, подвижные, однородные. При пальпации брюшной стенки выявлена напряженность, болезненность при глубоком исследовании

.

По результатам биохимического исследования было выявлено увеличение всех печеночных показателей: АЛТ – 449 мкмоль/л (при норме 8,2-123), АСТ – 136 мкмоль/л (при норме 10-48), общий билирубин – 98,89 (при норме 0-15).

Повышение данных показателей может свидетельствовать о метастатическом поражении печени. При этом величина уровня в крови описываемого фермента отражает площадь очага поражения.

Гематологическое исследование крови показало изменения в числовых показателях эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов. Общая клиническая картина крови соответствует острому воспалительному процессу, приводящему к необратимым последствиям. Также средняя величина объема эритроцитов и среднее содержание гемоглобина в эритроците высокие. Данные показатели крови указывают на токсемию организма, возможно в ответ на длительное воспаление (см. таблицу 1).

Ультразвуковое исследование брюшной полости проводилось с целью выявления патологических изменений в органах

. В ходе проведения данного исследования наличия свободной жидкости в брюшной полости выявлено не было. Гастродуоденальный и печеночный лимфатические узлы сниженной эхогенности, округлой формы, размеры 1,34×1,2 см. Селезенка: размер уменьшен, контуры ровные, эхоструктура неоднородная, эхогенность сниженная. Сосудистый рисунок выражен умеренно.

Печень: размер увеличен, контуры бугристые, свободный край округлен. Эхоструктура неоднородная, эхогенность смешанная. Сосудистый рисунок обеднен. Объёмные образования выявлены в правой доле печени. 1,37×1,44 см. Утолщенная, гиперэхогенная, неровная стенка образования с анэхогенным содержимым. Доплерография – усиленное кровоснабжение стенки. Сужение печеночной вены.

Желчный пузырь: наполнение умеренное, форма каплевидная. Содержимое неоднородное, с гиперэхогенным осадком на дне. Стенка утолщена до 0,33 см. Общий желчный проток не расширен.

Поджелудочная железа: левая доля 0,98, правая 1,2 см. Контуры не ровные, четкие. Структура однородная, эхогенность сниженная, проток расширен 0,36 см. Правая доля с выраженным междольковым отеком. Окружающая ткань повышенной эхогенности, область правой доли имеет свободную жидкость

При исследовании мочевыделительной системы и желудка с кишечником УЗИ отклонений выявлено не было. Соответственно на основании данных выдано заключение, что на момент исследования выявлены следующие изменения: утолщение стенки желчного пузыря; гепатомегалия с неоднородной паренхимой, объемное неоднородное образование в правой доле печени; гиперплазия поджелудочной железы и отек (см. рисунок 1).

Объемное образование печени

Рисунок 1 - Объемное образование печени

Животное пало от остановки дыхания вследствие острой застойной гиперемии и отека легких
.

При наружном осмотре трупа была выявлена желтушность видимых слизистых оболочек и склеры глаз.

В ходе патологоанатомического исследования в селезенке были выявлены изменения, характерные для гиперплазии, с наличием краевых инфарктов. При этом селезенка лентовидной формы, темно-фиолетового цвета, края тупые, увеличена, с поверхности гладкая блестящая, капсула напряжена; на вентральном конце участок более светлого цвета 1×1,5 см., на разрезе края выбухают, соскоб кашицеобразный (см. рисунок 2).

Гиперплазия селезенки с краевым анемическим инфарктом

Рисунок 2 - Гиперплазия селезенки с краевым анемическим инфарктом

Сердце округлой формы, неравномерно окрашено, от серо-розового до бордового цвета, дряблой консистенции, эндокард гладкий, блестящий, соотношение толщины стенок желудочков 1:4, на передней стенке правого желудочка участок анемического инфаркта миокарда 1×1,5 см. (см. рисунок 3).
Гипертрофия и инфаркт миокарда

Рисунок 3 - Гипертрофия и инфаркт миокарда

В желудочно-кишечном тракте признаки острого катарального гастроэнтерита и гиперплазии поджелудочной железы (см. рисунок 4).
Гиперплазия и отек поджелудочной железы

Рисунок 4 - Гиперплазия и отек поджелудочной железы

В печени были выявлены мягкоэластичные, четко отграниченные узлы разного размера от 2 до 5 см. в диаметре, сферической формы, буро-коричневого цвета.

Узелки случайным образом распределены по всей поверхности печени и в отдельных долях, без значительного увеличения фиброзной ткани и без признаков инкапсуляции. Желчный пузырь растянут и переполнен густой темно-зеленого цвета желчью в объеме 10 мл. Проходимость желчных протоков не нарушена (см. рисунок 5).

Фокальная нодулярная гиперплазия печени

Рисунок 5 - Фокальная нодулярная гиперплазия печени

Таблица 1 - Клинический анализ крови

Основные показатели крови

Референтные значения

Результат исследования

RBC, ×1012/L

5,5-8,5

​1,78

HGB, g/L

110-190

​47

HCT, %

39,0-56,0

​19,3

MCV,FL

62,0-72,0

​108,5

MCH,pg

20,0-25,0

​26,3

PLT, ×103/uL

​117-460

​30

WBC, ×109/L

​6,0-17,0

​49,87

Lymph, ×109/L

​0,8-5,1

​18,5

Mon, ×109/L

​0,0-1,8

​5,64

Lymph, %

​12,0-30,0

​37,1

Mon, %

​2,0-9,0

​11,3

4. Заключение

Таким образом, фокальная нодулярная гиперплазия печени достаточно редкая патология среди животных, это заболевание с неясной причиной и патогенезом, неуправляемым течением и неопределенным индивидуальным прогнозом. Рост новообразований может вести к смертельным осложнениям. При жизни сложно поставить правильный диагноз. Специфическая лабораторная симптоматика отсутствует.

Метрика статьи

Просмотров:17
Скачиваний:0
Просмотры
Всего:
Просмотров:17