Клинико-эпизоотологические и патоморфологические особенности проявления ассоциативного течения эймериозной инвазии и колибактероза кур в личных подсобных хозяйствах Аксайского района Ростовской области

В последнее время заразные болезни птицы все реже вызываются каким-либо одним возбудителем. Чаще всего они представляют собой ассоциативные процессы, в которых на разных стадиях развития патологии принимают участие несколько вирулентных или условно-патогенных возбудителей, которые могут формировать более или менее стойкие, весьма разнообразные сочетания, или ассоциации. Ассоциативные болезни в настоящее время широко распространены во многих птицеводческих хозяйствах, составляют большую часть среди болезней заразной этиологии, характеризуются высокой заболеваемостью и летальностью и тем самым представляют огромную опасность для птицеводческой отрасли

Установлено, что из ассоциативных болезней цыплят-бройлеров во многих птицеводческих хозяйствах очень часто регистрируется смешанное течение эймериоза и колибактериоза, которое отличается большой вариабельностью клинических признаков и патологоанатомических изменений у больной птицы. Данное заболевание наносит огромный экономический ущерб птицеводческим хозяйствам, который складывается из убытков, связанных с гибелью птицы, задержкой в росте и развитии, ухудшением качества мяса, а также с повышением конверсии кормов и дополнительных затрат на проведение лечебных и профилактических мероприятий

Изучение данной патологии является актуальным для современной науки и практики, так как необходим постоянный поиск новых эффективных этиотропных препаратов, ввиду того, что при широком и бесконтрольном их применении возбудители болезни приобретают резистентность ко многим традиционно применяемым в птицеводстве эймериостатикам и антибиотикам. Особенности эпизоотического процесса при данной патологии в хозяйствах различных форм собственности до сих пор остаются не до конца изученными, а клинические признаки и патологоанатомические изменения при ассоциативных болезнях несомненно отличаются от моноинфекций

Поэтому нами была поставлена следующая цель работы – изучить особенности проявления болезни при ассоциативном течении эймериоза и колибактериоза кур в личных подсобных хозяйствах Ростовской области.

Работа выполнялась в 2023–2024 гг. в личных подсобных хозяйствах Аксайского района Ростовской области, занимающихся выращиванием цыплят-бройлеров.

Диагноз ставили комплексно – на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений (предварительный диагноз) и результатов лабораторных исследований (окончательный диагноз).

При постановке эпизоотологического диагноза был проведен анализ интенсивных и экстенсивных показателей эпизоотического процесса согласно «Методическим указаниям по эпизоотологическому исследованию» (1987) и другим более современным методикам.

Клинический метод диагностики проводили по общепринятой схеме. Из общих методов исследования использовали осмотр и пальпацию больной птицы. При этом выясняли продолжительность болезни, определяли тяжесть течения, процент заболеваемости и падежа. Всего клиническому обследованию подвергнуто 75 голов цыплят-бройлеров, с выраженными симптомами заболевания в возрасте от 20 до 45 дней.

Аутопсию трупов проводили согласно общепринятой в патологической анатомии и секционном курсе методике. Описание трупов птицы, макрокартины органов и тканей проводили по схеме, предложенной в 1993 году профессором В.П. Воронянским. Всего за время проведения исследований было вскрыто 14 павших цыплят.

Паразитологические исследования на эймериоз проводили согласно «Методическим указаниям по лабораторной диагностике эймериозов животных» (2000). С этой целью от подозреваемой в заболевании птицы отбирали пробы помета по 5 г. Ооцист эймерий в помете определяли комбинированным (седиментационно-флотационным) методом копроскопии по Фюллеборну.

Бактериологическую диагностику проводили согласно «Методическим указаниям по бактериологической диагностике колибактериоза (эшерихиоза) животных» (2000). При проведении бактериологического исследования проводили микроскопию мазков с целью изучения морфологических и тинкториальных свойств микроорганизмов, посев на жидкие и твердые питательные среды, видовую идентификацию выросших микроорганизмов по культуральным и биохимическим свойствам, постановку биопробы на белых мышах с целью определения патогенности выделенных бактерий.

При анализе показателей интенсивности эпизоотического процесса установлено, что заболевание характеризовалось быстрым распространением среди восприимчивой птицы, высокой заболеваемостью и летальностью. При изучении годовой динамики заболеваемости цыплят установлена ярко выраженная сезонность. Вспышки заболевания чаще регистрировали в весеннее-летний период года, с апреля по июль (94%), с пиком в мае (32%) (рисунок 1).

Рисунок 1 - Объемно-математическая модель годовой динамики ассоциативного течения эймериоза и колибактериоза кур

DOI:10.60797/IRJ.2024.145.101.1

По нашему мнению, это связано с тем, что в этот период года в птичниках отмечается повышенная влажность воздуха и температура свыше +15°С, что является благоприятными условиями для развития эймерий во внешней среде. Также в данное время года птица, ввиду ослабленной естественной резистентности и низкого иммунного статуса, наиболее восприимчива к воздействию условно-патогенной микрофлоры, в основном эшерихий, которые зачастую действуют в ассоциации с эймериями.

При проведении паразитологических исследований были установлены высокие показатели экстенсивности (в среднем 58,7%) и интенсивности инвазии эймериями (в среднем 93,4 ± 5,2 ооцист в 1 г помета). К заболеванию, как правило, был восприимчив молодняк бройлеров всех возрастов (таблица 1).

Как видно из таблицы, чаще всего эймерии обнаруживали у цыплят в возрасте от 2 недель до 1 месяца. Экстенсивность эймериозной инвазии у цыплят данной возрастной группы составляла 80%, интенсивность эймериозной инвазии при этом составила 135,6 ± 6,8 ооцист в 1 г помета, что соответствует сильной степени инвазии (более 100 ооцист в 1 г помета). Также высоким процент поражения эймериями был у цыплят в возрасте 30–60 дней – 64%, с интенсивностью инвазии 118,3 ± 7,1 ооцист эймерий в 1 г помета. Самую низкую экстенсивность (32%) и интенсивность (26,3 ± 2,4 ооцист в 1 г помета) эймериозной инвазии мы наблюдали у цыплят до 2-недельного возраста.

В процессе выполнения работы отмечали неодинаковое проявление клинических признаков у больных цыплят. Это связано, скорее всего, с различным состоянием естественной резистентности и иммунологической реактивности молодняка кур. За время исследований выявляли две формы течения болезни: острую и подострую. Субклинисеского течения болезни за период наблюдения мы не отмечали, что связано, скорее всего, с высокой вирулентностью возбудителей заболевания и большой интенсивностью эймериозной инвазии у больных цыплят.

Острую форму заболевания наблюдали у 59 цыплят (78,7% от общего числа исследованного птицепоголовья). Она характеризовалась угнетением, снижением или отсутствием аппетита, повышенной жаждой. Цыплята сидели нахохлившись, часто не реагируя на внешние раздражители, с опущенными крыльями и взъерошенным оперением, сбивались в кучу. У всех цыплят отмечалась бледность гребешков и синюшность кожи. Основным клиническим признаком являлось появление зловонного жидкого помета с примесью большого количества слизи и крови. В дальнейшем у некоторых цыплят несмотря на проведенное лечение, наступала гибель, обычно на 3 день после выявления первых симптомов болезни. Летальность при данной форме составила 20,3%.

У 16 цыплят (21,3%) отмечали подострое течение заболевания. При данной форме болезнь затягивалась, клинические признаки были сглажены. Наблюдали угнетение, снижение аппетита, жажду, цианоз кожи, кровавый понос, судороги, парезы крыльев и конечностей. У 2 цыплят отмечали гибель на 10–12 день заболевания. Летальность при данной форме – 12,5%.

Трупы павших цыплят были истощены, наблюдались синюшность кожи и видимых слизистых оболочек, признаки обезвоживания. У всех вскрытых цыплят наблюдали гиперемию сосудов брыжейки, серозной оболочки тонкого и толстого отдела кишечника (рисунок 2).

Рисунок 2 - Гиперемия сосудов брыжейки кишечника

DOI:10.60797/IRJ.2024.145.101.3

У 100% вскрытых цыплят отмечали катарально-геморрагическое воспаление и метеоризм слепых отростков кишечника (рисунок 3), а также катарально-геморрагический дуоденит (рисунок 4) и катаральный еюнит (рисунок 5).

Рисунок 3 - Катарально-геморрагический тифлит и метеоризм слепых отростков кишечника

DOI:10.60797/IRJ.2024.145.101.4

Рисунок 4 - Катарально-геморрагическое воспаление двенадцатиперстной кишки

DOI:10.60797/IRJ.2024.145.101.5

Рисунок 5 - Катаральное воспаление тощей кишки

DOI:10.60797/IRJ.2024.145.101.6

Подзвдошная кишка была увеличена за счет переполнения его кишечным содержимым, стенка кишечника истончена. Слизистая оболочка отечна и гиперемирована, сосуды серозной оболочки инъецированы. Содержимое кишечника водянистое, пенистое, зловонного запаха, с большим количеством слизи и нередко кровяными сгустками. У 9 цыплят (64,3%) при вскрытии отмечали катарально-гемморагический, а у 5 (35,7%) – катаральный илеит.

Кроме этого, у 100% вскрытых цыплят было выявлено катаральное воспаление прямой кишки, у 85,7% – катаральный гастрит.

У цыплят при вскрытии отмечали дегенеративные процессы в печени (в 100% случаев), а также в почках и сердечной мышце (85,7%). Печень неравномерно окрашена от желтого до ярко-красного цвета. Желчный пузырь был переполнен и растянут желчью (рисунок 6).

Рисунок 6 - Дистрофические процессы в печени

DOI:10.60797/IRJ.2024.145.101.7

У 57,1% цыплят наблюдали застойную гиперемию и отек легочной ткани. Легкие были уменьшены в объеме, тестоватой консистенции, бурого цвета, тяжело плавали в воде. С поверхности их разреза стекала кровянистая жидкость.

Результаты вскрытия трупов павшей птицы представлены в таблице 2.

Как видно из таблицы, основные патологоанатомические изменения выявлялись в желудочно-кишечном тракте птицы в виде катарального или катарально-геморрагического воспаления. Также характерными патогномоничными признаками заболевания были вздутие слепых отростков кишечника и дистрофические процессы в печени, почках и сердечной мышце.

При ассоциативном течении эймериоза и колибактериоза цыплят-бройлеров установлена ярко выраженная сезонность. Вспышки заболевания чаще наблюдаются в весеннее-летний период года, с апреля по июль (94%), с пиком в мае (32%). Данная патология чаще всего выявляется у молодняка в возрасте от 2 недель до 1 месяца и характеризуется быстрым распространением, большим процентом заболеваемости и летальности среди поголовья восприимчивой птицы, а также высокой степенью экстенсивностьи и интенсивности эймериозной инвазии.

Наиболее часто заболевание у цыплят-бройлеров протекает в острой, реже – подострой форме. Основными клиническими признаками являются: угнетение, снижение или отсутствие аппетита, диарея с примесью слизи и крови в помете, кахексия, дегидратация организма, цианоз гребня, кожи и видимых слизистых оболочек, иногда судороги, парезы крыльев и конечностей.

Основными патологоанатомическими изменениями при ассоциативном течении эймериоза и колибактериоза являются: гиперемия сосудов брыжейки и серозной оболочки тонкого и толстого отделов кишечника; катарально-геморрагический тифлит и метеоризм слепых отростков кишечника; катарально-геморрагический дуоденит; катаральный гастрит, еюнит и проктит; катарально-геморрагический или катаральный илеит; зернисто-жировая дистрофия печени, почек и миокарда; отек легких.