ПАТОГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ СВИНЕЙ, ВЫЗВАННЫЕ ПАРАЗИТИРОВАНИЕМ ASCARIS SUUM

Вострухина А.С.¹, Максимова Е.В.²

¹ Аспирант, ФГБОУ ВПО «Ижевская государственная сельскохозяйственная академия»; ² Кандидат ветеринарных наук, доцент, ФГБОУ ВПО «Ижевская государственная сельскохозяйственная академия».

ПАТОГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ СВИНЕЙ, ВЫЗВАННЫЕ ПАРАЗИТИРОВАНИЕМ ASCARIS SUUM

Аннотация

В статье рассматриваются основные патогистологические изменения при моноинвазии, вызванной Ascaris suum. При этом целью работы было  выявить влияние паразита на возникновение изменений в органах иммуногенеза. Полученные результаты способствуют пониманию механизмов иммунодепрессивного воздействия гельминта.

Ключевые слова: свиньи, паразиты, гистология.

Vostruhina A. S.¹, Maksimova E. V.²

¹ Graduate student, Izhevsk State Agricultural Academy; ² PhD in Veterinary Science, Associate Professor, Izhevsk State Agricultural Academy.

HISTOPATHOLOGICAL CHANGES IN THE ORGANS OF PIGS CAUSED BY PARASITISM OF ASCARIS SUUM

The paper examines the main histopathological changes in monoinvazii caused by Ascaris suum. In this case, the purpose was to identify the effect of the parasite on the occurrence of changes in the organs immunogenesis. The results contribute to understanding the mechanisms of the immunosuppressive effects of the parasite (roundworm).

Keywords: pigs, parasite, histology

Согласно данным большинства исследователей доминирующим паразитозом в паразитоценозе желудочно-кишечного тракта свиней является аскариоз, получивший широкое распространение на территории нашей страны [1,5]. У животных с высокой интенсивностью инвазии наблюдается снижение иммунологической реактивности и как результат более частая заболеваемость бактериальными и вирусными инфекциями, более низкая напряженность иммунитета при вакцинациях [3,4]. В связи с этим целью исследований явилось выявить характер структурных изменений со стороны иммунной системы, вызванных паразитированием Ascaris suum.

Для гистологического исследования вырезали кусочки внутренних органов (селезенки, легкого, печени, лимфатических узлов, участков тонкого и толстого отделов кишечника) площадью 2-3 см², толщиной 5-7 мм. Фиксацию материала осуществляли в 10% нейтральном формалине с последующим промыванием в проточной воде, обезвоживанием в спиртах возрастающей концентрации и заливкой в парафин. Срезы толщиной 5 мкм получали с помощью санного микротома СМ-2. Окрашивание срезов проводили с использованием гематоксилин-эозина.

Печень является одним из этапов миграции возбудителя в организме и берет на себя основной удар токсического воздействия. При микроскопии различных участков отмечается однотипность структурных изменений. Границы долек хорошо просматриваются. В большинстве долек балки извитые, местами фрагментированные. Гепатоциты в состоянии зернистой дистрофии (увеличены в объеме, в цитоплазме просматривается хорошо выраженная мелкая зернистость, цитоплазма части клеток выглядит «вспененной»). Капсула органа и междольковая соединительная ткань рыхлые, обильно инфильтрированы клетками лейкоцитарного ряда. В состав инфильтрата входит большое количество лимфоцитов и эозинофилов. Регистрируются также и внутридольковые гнездные скопления лимфоидных клеток. Их расположение не имеет четкой локализации: в некоторых дольках они располагаются вблизи центральной вены, в некоторых – на периферии дольки, но в состав этих инфильтратов неизменно входит большое количество лимфоцитов и эозинофилов. В некоторых участках печени обнаруживаются так называемые «ходы бурения», вдоль которых отмечается некроз гепатоцитов, разрастание соединительно-тканных волокон и их инфильтрация лейкоцитами. Со стороны кровеносных сосудов регистрируются признаки застойной гиперемии. Межбалочные капилляры растянуты и кровенаполнены, особенно в центральной части дольки, по периферии дольки кровенаполнение умеренное.  Вены растянуты, кровенаполнены, стенка их утолщена вследствие плазматического пропитывания. Кровенаполнение артерий умеренное, эндотелий их набухший выступает в просвет сосуда. Желчные протоки умеренно заполнены, в стенке отмечается незначительное разрастание соединительной ткани.

В тонком кишечнике архитектоника частично нарушена. Ворсинки слизистой не везде просматриваются. Они отечные, обильно инфильтрированы клетками лейкоцитарного ряда с большим процентным содержанием эозинофилов. Эпителий ворсинок подвергся дистрофическим изменениям и частичному слущиванию. Бокаловидные клетки резко увеличены. В подслизистом слое отек и разволокнение, встречаются единичные лимфоциты. Артерии кровенаполнены умеренно. Эндотелий набухший, выступает в просвет сосуда. Волокна меди набухшие, адвентиция пролиферирует. Вены и капилляры кровенаполнены, растянуты. В мышечном и серозном слоях – незначительная инфильтрация лимфоцитами. В местах непосредственной локализации гельминтов ворсинки полностью некротизированы.

Гистологическая структура толстого кишечника нарушена частично. Собственная пластинка слизистой резко отечна, инфильтрирована клетками лейкоцитарного ряда, преимущественно лимфоцитами, встречаются и единичные эозинофилы. Бокаловидные клетки резко набухшие. Подслизистый слой отечен. Артерии умеренного наполнения. Слои сосудистой стенки рыхлые. Вокруг сосуда – отек. Вены кровенаполнены, растянуты.

В легких структура сохранена. Междольковая соединительная ткань незначительно отечна и инфильтрирована лимфоцитами. Артерии умеренного кровенаполнения, вокруг сосудов небольшой отек. Вены кровенаполнены, растянуты, видна дилятация их стенки. Капилляры наполнены кровью, растянуты. В паренхиме органа встречаются небольшие участки спавшихся альвеол. Отмечается также прорастание соединительно-тканных волокон в этом участке. Вокруг бронхов – обильная клеточная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов и эозинофилов. Просвет бронхов и бронхиол сохранен, в бронхиальном эпителии отмечаются увеличенные бокаловидные клетки.

В селезенке границы лимфоидных фолликулов не просматриваются. Отмечается неравномерно-диффузная пролиферация лимфоцитов, в том числе в межфолликулярных зонах. В красной пульпе оголение ретикулярных волокон, значительное кровенаполнение и обилие гемосидерина. Паренхима органа обильно инфильтрирована эозинофилами, особенно в маргинальной зоне белой пульпы. Реактивные центры свободны от эозинофилов. Сосуды умеренного наполнения.

В архитектонике мезентериального лимфоузла наблюдаются изменения, сходные с таковыми в других органах. Капсула инфильтрирована лимфоцитами, субкапсулярно – отек. Трабекулы отечны, соединительно-тканные волокна их рыхлые, извитые, инфильтрированы лимфоцитами и эозинофилами. Перитрабекулярно – отек. Паренхима органа обильно инфильтрирована эозинофилами. Корковая зона резко разряжена, ретикулярная основа оголена. Также картина наблюдается и в центральной части фолликулов – реактивные центры разряжены, дендритные клетки оголены. Мозговые синусы переполнены лимфоцитами.

Структура средостенного лимфоузла сохранена. Капсула и трабекулы инфильтрированы единичными лимфоцитами. Субкапсулярно и перитрабекулярно – отек. Артерии умеренного наполнения. Эндотелий их набухший и выступает в просвет сосуда, по периферии сосуда - небольшой отек. Вены и капилляры кровенаполнены. Краевые и мозговые синусы запустевшие. Лимфоидные фолликулы не четко контурируют в связи с лимфоидной пролиферацией. Реактивные центры фолликулов разряженные. Паренхима органа инфильтрирована эозинофилами, видны многочисленные кровоизлияния, в зоне которых вследствие разрушения эритроцитов заметны глыбки гемосидерина.

Анализ результатов свидетельствует о наличии выраженной тканевой эозинофилии, что согласуется с данными исследователей, изучавших этот вопрос при других паразитозах [2]. Эозинофилия в этом случае рассматривается как аллергическая реакция немедленного типа и не является строго специфичной  для какого-либо одного гельминта. Помимо эозинофилии отмечается активная гиперплазия лимфоидной ткани, не только в региональных лимфоузлах, но и в селезенке. Это приводит к лимфоидной инфильтрации внутренних органов – легких, печени. Таким образом, характер структурных изменений органов иммунной системы указывает на активную ответную иммунную реакцию, приводящую к глубоким деструктивным изменениям  в этих органах и как следствие снижение резистентности к другим заболеваниям. Наряду с этим отмечается токсическое влияние продуктов жизнедеятельности гельминтов, проявляющееся сосудистой реакцией и дистрофическими изменениями в органах.