АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Обзорная статья

Бурлуцкая А.В.¹, Коваленко Н.С.^2, *

¹ ORCID: 0000-0002-9653-6365;

² ORCID: 0000-0002-4321-6149;

^{1, 2} Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар, Россия

* Корреспондирующий автор (KovalenkoNS94[at]yandex.ru)

Аннотация

Артериальная гипертензия считается одной из самых частых патологий взрослых, а у детей рассматривалась как редкая патология из-за сложности с диагностикой. Перед педиатром, впервые нашедшим у новорожденного артериальную гипертензию, возникает много вопросов, касающихся этиологии, клиники гипертензии, а также необходимости определить объем и алгоритм диагностики и лечения. Дать ответы на решение этих вопросов предназначена настоящая статья. Тема артериальной гипертензии у новорожденных и детей раннего возраста редко анализируется в научной медицинской литературе. Это делает необходимым информировать врачей об этой проблеме, раскрывая этиопатогенетическую сторону заболевания применительно к выбранному возрасту.

Цель данного научного обзора - предоставление информации последних лет об этиологии заболевания, клинической картине, методах лабораторной, инструментальной диагностики и тактике лечения новорожденных и детей раннего возраста с артериальной гипертензией.

Материалы и методы: Обзор написан на основании библиографических источников последних трех лет (2017–2020), что делает актуальным и современным обзор по данной проблеме. Но имеются ссылки в тексте обзора на источники 1992, 1987, систематический обзор 1980–2015 гг., руководство 2016 г. Европейского общества. При написании статьи авторы постарались дать как можно больше информации в соответствии с поставленной целью об этиологии заболевания, клинической картине, методах лабораторной, инструментальной диагностики и тактике лечения новорожденных и детей раннего возраста с артериальной гипертензией. Объем информации соответствует приведенным источникам литературы.

Заключение: Необходимо привлечь педиатров и врачей других специальностей к обсуждению и разработке единых российских критериев по выявлению групп высокого риска развития артериальной гипертензии среди новорожденных и детей раннего возраста на основании анализа современных научных данных для определения общедоступных методов диагностики и лечения, их дальнейшего внедрения в клиническую практику.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, новорожденные, дети раннего возраста, бронхолегочная дисплазия, гипотензивная терапия.

ARTERIAL HYPERTENSION IN NEWBORNS AND YOUNG CHILDREN

Review article

Burlutskaya A.V.¹, Kovalenko N.S.^2, *

¹ ORCID: 0000-0002-9653-6365;

² ORCID: 0000-0002-4321-6149;

^{1, 2} Kuban State Medical University, Krasnodar, Russia

* Corresponding author (KovalenkoNS94[at]yandex.ru)

Abstract

Arterial hypertension is considered to be one of the most common pathologies in adults, while in children it is a rare pathology due to the complexity of diagnosis. There are many questions that arise upon finding arterial hypertension in a newborn concerning the etiology, the clinic of hypertension, as well as the need to determine the scope and algorithm of diagnosis and treatment. This article is intended to provide answers to these questions. The topic of arterial hypertension in newborns and young children is rarely analyzed in the scientific medical literature. This makes it necessary to inform doctors about this problem and present the etiopathogenetic side of the disease in relation to the chosen age.

The purpose of this scientific review is to provide recent information on the etiology of the disease, the clinical aspect, methods of laboratory, instrumental diagnostics and tactics of treatment of newborns and young children with arterial hypertension.

Materials and methods: the review is written on the basis of bibliographic sources of the last three years (2017-2020), which makes the review on this issue relevant and up-to-date. However, there are references in the text of the review to the sources dating from 1992, 1987, the systematic review from 1980 to 2015, and the 2016 manual of the European Society. When writing the article, the authors attempt to provide as much information as possible in accordance with the goal: on the etiology of the disease, the clinical aspect, methods of laboratory and instrumental diagnostics, and tactics of treatment of newborns and young children with arterial hypertension. The volume of information corresponds to the given sources of literature.

Conclusion: it is necessary to involve pediatricians and doctors of other specialties in the discussion and development of common Russian criteria for identifying high-risk groups of hypertension among newborns and young children based on the analysis of modern scientific data to determine publicly available methods of diagnosis and treatment, as well as their further implementation in clinical practice.

Keywords: arterial hypertension, newborns, young children, bronchopulmonary dysplasia, hypotensive therapy.

Введение

Артериальная гипертензия (АГ) - одна из самых распространенных патологий сердечно-сосудистой системы (ССС). Однако осведомленность большинства врачей о проблеме АГ у новорожденных и детей раннего возраста явно недостаточна [15]. Истоки повышения артериального давления (АД) у новорожденных детей клинически датируются 1970 годом [2], т.е. неонатальная гипертензия (НГ) была выявлена около 50 лет назад, но ей придавалось меньшее значение в неонатологии, поскольку отсутствовали глубокие знания об этой патологии. Заболеваемость НГ находится в пределах от 0,2 до 3% и чаще возникает у новорожденных, которые нуждаются в госпитализации в отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), поэтому рутинный метод измерения АД не используется [6], [13]. АГ у младенца часто выявляется не в момент пребывания в неонатальном центре (НЦ), а уже после выписки, иногда много времени спустя. АГ чаще встречается у новорожденных с бронхолегочной дисплазией (БЛД), открытым артериальным протоком, внутрижелудочковым кровоизлиянием, а также у тех кто подвергался катетеризации пупочной артерии (у них развивается АГ примерно в 9% случаев) [6].

По данным A.L. Friedman и V.A. Hustead (1987), основанным на ретроспективном наблюдении за 650 детьми, выписанными из НЦ третьего уровня, АГ у детей обнаруживалась в среднем в возрасте 2 мес. (возраст скорректирован с учетом недоношенности) [11]. Дети с АГ в этом исследовании имели более низкие оценки по шкале Апгар при рождении, чем дети с нормотензией. Это указывает на больший риск развития АГ у детей с патологией периода новорожденности, что согласуется с данными A.B. Shah и соавт. (2015). Результаты исследования подтверждают необходимость регулярного контроля АД при амбулаторном наблюдении за детьми, выписанными из НЦ. АГ у ребенка обозначается как систолическое (САД) и /или диастолическое АД (ДАД), превышающее 95-й перцентиль для данного пола, возраста и роста, определенное как минимум при 3 отдельных измерениях [6].

Каждый педиатр и неонатолог должен знать о нормальном диапазоне значений АД у новорожденных с разным весом, гестационным и постнатальным возрастом, правильных методах измерения АД у новорожденных, выявлять этиологию и клинические особенности, а также лечить НГ (см. рисунок 1,2) [6]. АГ новорожденных нуждается в своевременном выявлении и надлежащем лечении, т.к оно может привести к долгосрочным неблагоприятным исходам [9].

Рис. 1 – АД у детей с возрастом после зачатия 26–44 нед. после 2-й недели жизни [10]

Рис. 2 – Критерии АГ (по уровню САД) у детей раннего возраста

 

Точное измерение АД остается весьма сложной задачей, но новые стандартизированные методы приводят к уменьшению погрешности измерения. Разные причины способствуют быстро меняющимся показателям АД новорожденного: гестационный и постменструальный возраст, масса тела при рождении и материнские факторы. В исследовании, проведенном Lurbe et al. 2006 г. было показано, что при рождении САД и ДАД были значительно ниже у новорожденных, у которых отмечалась самая низкая масса тела при рождении по сравнению с другими группами [7], [9].

Цель данного научного обзора - предоставление информации последних лет об этиологии заболевания, клинической картине, методах лабораторной, инструментальной диагностики и тактике лечения новорожденных и детей раннего возраста с артериальной гипертензией.

Материалы и методы. Обзор написан на основании библиографических источников последних трех лет (2017–2020), что делает актуальным и современным обзор по данной проблеме. Но имеются ссылки в тексте обзора на источники 1992, 1987, систематический обзор 1980–2015 гг., руководство 2016 г. Европейского общества. При написании статьи авторы постарались дать как можно больше информации в соответствии с поставленной целью об этиологии заболевания, клинической картине, методах лабораторной, инструментальной диагностики и тактике лечения новорожденных и детей раннего возраста с артериальной гипертензией. Объем информации соответствует приведенным источникам литературы.

Основная часть

Измерение АД у новорожденных, особенно недоношенных младенцев, остается проблемой, несмотря на достижения в области устройств для неинвазивного его измерения. Показатели АД увеличиваются с гестационным и постменструальным возрастом, а также с массой тела при рождении. Золотым стандартом измерения АД остается прямой внутриартериальный метод, который выполняется в ОРИТ. Он обладает возможностью динамического контроля, но его применение сопровождается рисками, характерными для любого инвазивного метода мониторинга и, соответственно, не всегда оправдано [1].

Традиционными методом неинвазивного мониторинга АД детей считается его определение с помощью осциллометрических приборов. АД обычно измеряют с помощью мембранного манометра не ранее 1,5 ч после кормления или приема медикаментозных препаратов. Обязательным условием является выбор манжеты, соответствующей размерам ручки ребенка. Она должна перекрывать 2/3 длины сегмента и 75 % окружности [1]. Слишком маленькая манжета дает ложно-высокие показатели АД [15]. В норме АД увеличивается при кормлении и сосании, поэтому измерять АД следует 3 раза с двухминутным интервалом, когда ребенок спит или находится в спокойном состоянии [6].

Аускультативный метод также используют, но у новорожденных он затруднителен. Однако данный способ следует применять для проверки цифр повышенного АД, полученных осциллометрическим методом, особенно перед выпиской из НЦ или у детей с высоким АД без клинических симптомов [6].

Этиология развития артериальной гипертензии у новорожденных и детей раннего возраста

Существует множество причин НГ (см. рисунок 3), которые существенно отличаются от наиболее распространенных причин гипертонии у детей или взрослых. Исторически сложилось так, что у новорожденных ведущей причиной гипертонии были почечные аномалии [13]. Поликистозная болезнь почек (ПКБ) (аутосомно-доминантный и аутосомно-рециссивный вариант) может протекать с АГ, причем аутосомно-рецессивная ПКБ чаще приводит к АГ в более раннем возрасте, включая первые месяцы жизни [5]. Обструктивные уропатии также могут сопровождаться повышением АД, даже если нет сдавления почечных артерий, например, при стенозе пиелоуретрального сегмента, при этом АГ может принимать персистирующее течение и после хирургической коррекции обструкции [6].

Рис. 3 – Причины АГ у новорожденных

 

Установлена связь между БЛД и НГ, которая была описана S.H. Abman и соавт. (1984). В обследовании участвовали 65 детей первых месяцев жизни, госпитализированных в НЦ, и выявлена частота АГ у детей с БЛД – 43% против 4,5% у детей без БЛД. Причем частота АГ увеличивается по мере увеличения тяжести течения БЛД. Пациенты с БЛД получают стероидную терапию, включая дексаметазон, преднизолон и гидрокортизон, которые, как известно, вызывают АГ. Применение диуретиков при БЛД с последующим нефрокальцинозом также может служить возможной причиной НГ и требует дальнейших исследований [6], [13].

 Основное патогенетическое звено развития АГ — дисфункция эндотелия, которая обуславливает неадекватный ответ гладких мышц сосудов на физиологические изменения гемодинамики. В норме эндотелиоциты капилляров системы легочной артерии утилизируют из системного кровотока от 20 до 40% катехоламинов. В этом состоит важнейшая негазообменная функция легких. Также в легочной паренхиме метаболизируются до 90% простагландинов, происходит превращение ангиотензина I в ангиотензин II посредством ангиотензиназы. Эндотелий легочных сосудов у больных с БЛД, осложненной АГ, вместо выполнения физиологических метаболических функций продуцирует новые дозы норадреналина. Повреждение эндотелиоцитов, являющееся результатом хронического воспаления, приводит к нарушению их секреторной функции и постоянно повышенному уровню провоспалительных цитокинов, оксидативному стрессу и, закономерно, избыточной выработке активных кислородных радикалов, снижению количества антиоксидантов (например, витаминов С и Е), возникновению дисбаланса между вазодилатирующими (брадикинином, оксидом азота, эндотелиальным гиперполяризующим фактором) и сосудосуживающими (эндотелины, тканевой ангиотензин II, тромбоксан А2) субстанциями [3]. Нарушению сосудистого тонуса способствует также симпатикотония и нарушение клиренса норадреналина сосудами легких у детей с БЛД. В результате этих биохимических сдвигов происходят структурные изменения сосудистой стенки за счет избыточной пролиферации гладкомышечных клеток, усиления активности фибробластов, снижения синтеза эластина и увеличения синтеза коллагена, что в свою очередь еще больше усугубляет нарушение сосудистого тонуса и в конечном итоге приводит к повышению общего периферического сосудистого сопротивления и развитию АГ [3], [4].

Наиболее часто встречающаяся причина развития АГ это – тромбоз пупочного венозного катетера. Тромбоэмболическая окклюзия почечных артерий возникает из-за повреждения эндотелия в результате катетеризация пупочной вены (ПВ), что приводит к снижению перфузии почек и вызывает вторичную активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [9]. Тромбоэмболия пупочных сосудов вследствие их катетеризации была описана в начале 1970-х гг. A.W. Neal и соавт. При ангиографии, проводимой перед удалением катетера, выявлено наличие тромбов у 18 из 19 новорожденных. Риск тромбоза увеличивается при длительной продолжительности катетеризации, следовательно, катетер ПВ следует удалить в течение 24-72 часов [9]. Тромбоз почечных сосудов в классических вариантах проявляется триадой симптомов макрогематурия, тромбоцитопения, пальпируемые почки и возникает при наличии факторов риска, таких как рождение от матери, страдающей диабетом или имеющей мутацию в гене V фактора свертывания крови [6].

Другой возможной причиной развития реноваскулярной АГ у детей может быть стеноз почечной артерии, в том числе вследствие фибромышечной дисплазии. АГ также встречается у детей с открытым артериальным протоком, внутрижелудочковым кровоизлиянием, асфиксией, неонатальными судорогами, при остром повреждении почек после рождения [6]. Важное внимание также отводится внутриутробному развитию малыша, воздействию нефротоксических препаратов, применяемых матерью, которые могут иметь долгосрочные последствия для ССС [9], [10].

Эндокринные причины НГ включает врожденную гиперплазию коры надпочечников, вторичную по отношению к дефициту 11-b и 17-гидроксилазы, гиперальдостеронизм, гипертиреоз, псевдогипоальдостеронизм II типа, феохромоцитому. Высокие показатели АД также могут быть вторичными у новорожденных, получающих длительное полное парентеральное питание за счет соли и задержки воды или из-за гиперкальциемии. Заслуживает внимания у новорожденных возможность развития криза при ятрогенных воздействиях: применение капель с фенилэфрином и, реже, теофиллина. Опухоли почек вызывают НГ, либо из-за сдавления почечных сосудов или из-за чрезмерного производства вазоактивных веществ, таких как катехоламин [9].

Клиническая картина и диагностика артериальной гипертензии у новорожденных и детей раннего возраста

Проявления АГ могут начаться с неспецифических симптомов - трудности с кормлением, раздражительность или задержка физического развития [6], [10]. Тяжелая НГ может варьировать от бессимптомной до декомпенсированной сердечной недостаточности (СН). При тяжелой гипертонии, вызывающей застойную СН, у младенцев может быть тахипноэ, респираторный дистресс и гипоксемия. Неврологические симптомы могут включать летаргию, тремор, апноэ и судороги, и их бывает трудно отличить от внутрижелудочкового кровотечения. У младенцев с АГ, связанной с реноваскулярной системой, может развиться олигурия или полиурия. Учитывая вариабельность проявлений, врачам нужно обращать внимание на АД у младенцев и появление новых симптомов, чтобы вовремя распознать патологию [10].

Важное значение имеет сбор анамнеза и физикальное обследование. Необходимо уточнить как протекала беременность, в частности употребление матерью лекарственных препаратов или наркотиков, особенности течения родов, способе родоразрешения, которые помогут предположить перинатальную асфиксию, особенности периода новорожденности – выявление состояний, ассоциированных с АГ, данные о препаратах, которые ребенок получал и/или получает в настоящее время, о различных манипуляциях, в частности об установке катетера в ПВ [6].

Тщательный физикальный осмотр может помочь в выяснении причины АГ или выявить изменения в органах-мишенях: неврологические нарушения, гипертоническую ретинопатию или застойную СН. Может потребоваться консультация генетика, если при осмотре были обнаружены признаки дисморфизма, т.к. гипертония может быть связана с такими синдромами как – синдром Вильямса, Тернера [13]. Всем детям грудного возраста с АГ рекомендуется измерять АД на всех четырех конечностях, чтобы исключить коарктацию аорты или тромботическую окклюзию грудной или брюшной аорты. Однако, если учитывать, что у новорожденных АД на верхних и нижних конечностях может быть почти одинаковым значением, для подтверждения диагноза коарктации необходимо будет провести эхокардиографию (Эхо-КГ). Тщательное обследование ССС, мочеполовой системы и пальпация живота необходимы, т.к растяжение передней брюшной стенки или наличие обьёмного образования в брюшной полости может быть вследствие обструктивной уропатии, ПКБ или абдоминальной опухоли [6].

Лабораторная диагностика помогает оценить функцию почек и выявить признаки паренхиматозного их заболевания. В биохимическом анализе крови оцениваются такие показатели как креатинин, мочевина, электролиты. Значения натрия должны быть тщательно оценены и, если показатели снижены в связи с АГ, то это может привести клинициста к оценке диагноза реноваскулярной гипертензии. Результаты лабораторных исследований мочи могут указывать на заболевания почек, которые не обнаруживаются с помощью УЗИ [13].

Новорожденным с АГ необходимо выполнить УЗИ почек, для выявления опухоли, обструкции, ПКБ; допплерографию с целью обнаружения тромбоза почечных сосудов [13]. Радионуклидные исследования помогают выявить нарушения перфузии почек. С помощью Эхо-КГ исключают коарктацию аорты [13]. За АД постоянно превышающим 95-й перцентиль, надо внимательно наблюдать, а детей с АД выше 99-го перцентиля необходимо обследовать и, возможно, лечить в зависимости от клинической ситуации [6]. Рекомендуемые методы обследования при неонатальной АГ представлены на рисунке 4 [17].

 

Рис. 4 – Методы исследования при неонатальной АГ [17]

 

Дальнейший план обследования подбирается индивидуально, в зависимости от исходной клинической картины, и может включать в себя определение таких показателей в крови как тироксин, альдостерон или кортизол, проведение МРТ [15]. 

Гипертонический криз у новорожденных и детей раннего возраста

Риск органных повреждений при АГ возрастает по мере её повышения, что оправдывает введение понятия тяжелой АГ. В руководстве 2016 г. Европейского общества по АГ по ведению детей и подростков с высоким АД поставлен порог отсечения 20 мм рт. ст. выше предела II стадии АГ (II стадия – 99-й перцентиль для данного пола и возраста + 5 мм рт. ст.) [12]. Однако при наличии тяжелой по цифрам АГ клинические проявления у ребенка могут отсутствовать и, напротив, относительно умеренный, но быстрый подъем АД может быть ассоциирован с тяжелым повреждением органов-мишеней, т.е. проявляться как гипертонический криз (ГК) [6].

У новорожденных и грудных детей частыми проявлениями ГК бывают раздражительность, проблемы с сосанием, задержка развития, тахипноэ, апноэ, цианоз, застойная СН, летаргия и судороги. Некоторые грудные дети с тяжелой АГ могут развить вторичную гипотензию и кардиогенный шок. В этих случаях АГ становится явной после улучшения функции сердца. Поражение почек проявляется гематурией и/или протеинурией, симптомами острой почечной недостаточности (ОПН) [6].

ГК может быть следствием АГ любого генеза. У новорожденных преобладают такие его причины, как коарктация аорты, тромбоз почечной вены или артерии, ПКБ почек, врожденная мезобластная нефрома. Заслуживает внимания возможность развития криза при ятрогенных причинах: применение капель с фенилэфрином и, реже, теофиллина [6].

Лечение артериальной гипертензии и гипертонического криза у новорожденных и детей раннего возраста

Принципы лечения схожи с таковыми у старших детей, за исключением того, что немедикаментозные методы практически не играют роли в лечении АГ у новорожденных [6]. [14]. При доказательстве наличия АГ первым делом рекомендуется исключить ятрогенные причины. К детям раннего возраста с АГ нужен специфический подход: лечение болевого синдрома, коррекция гипоксемии у детей с БЛД, заместительная терапия гормонами при эндокринных расстройствах [14].

У младенцев с острой тяжелой АГ определяемой, как гипертензия с признаками органной дисфункции, следует применять внутривенные инфузии гипотензивных лекарственных средств. Непрерывные внутривенные инфузии имеют преимущество, самое главное, они позволяют быстро достичь желаемого контроля АД. В ретроспективном исследовании из Великобритании J.E. Deal и соавт. (1992) показали, что осложнения при гипотензивной терапии намного более вероятны у детей, получавших болюсные внутривенные инъекции с быстрым и выраженным снижением АД (23%), чем у детей, у которых АД снижалось плавно в результате продолжительных инфузий препарата (4%). Как и у всех пациентов с тяжелой формой АГ, следует соблюдать осторожность, чтобы избежать церебральной ишемии и кровоизлияния из-за быстрого снижения АД [8]. Прежде всего это касается недоношенных детей из-за незрелости перивентрикулярного кровообращения [6], [14].

При тяжелой АГ пероральных препаратов следует избегать, учитывая их переменную продолжительность эффекта, начало действия и непредсказуемость ответа на терапию. Опубликованные отчеты показывают, что блокатор кальциевых каналов никардипин предпочтителен для младенцев с острой тяжелой АГ. Применяется в дозировке 0,5–4 мкг/кг/мин, с осторожностью используют при перинатальной асфиксии. Другие препараты, которые успешно применяются у новорожденных включают гидралазин и лабеталол. Какой бы препарат ни был выбран для использования, АД следует постоянно контролировать с помощью постоянного артериального катетера, или путем измерения осцилометрическим способом и подбирать дозу для достижения желаемого эффекта [1], [2], [14].

Внутривенные лекарственные средства играют роль в лечении у младенцев с АГ легкой и средней степени тяжести, которые не переносят прием препаратов внутрь из-за нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта [1], [14].

У детей с умеренной гипертензией стартовую терапию можно начать с пероральных гипотензивных средств. Другими эффективными вазодилататорами являются гидралазин и миноксидил. При лечении хронической АГ у новорожденных, особенно с легочной патологией, лучше избегать применения бета-блокаторов. Показано также назначение диуретиков, которые у детей с БЛД не только помогают контролировать АД, но и улучшают дыхательную функцию и состояние легких [1], [14].

У новорожденных применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) и других средств, которые влияют на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) оказывается спорным. Хотя каптоприл продемонстрировал, что он эффективен у новорожденных с гипертонической болезнью, но он может вызвать резкое снижение АД, особенно у недоношенных. Хотя недавний систематический обзор за 1980-2015 гг. предоставляет дополнительные данные о безопасности иАПФ, но их не назначают до тех пор, пока младенцы не достигнут постменструального возраста 44 недели [14], [16].

Хирургическое лечение проводится у младенцев с коарктацией аорты или почечной обструкцией. Однако в тяжелых случаях стеноза почечной артерии новорожденного, при котором эндоваскулярный доступ невозможен, а АД остается повышенным, может потребоваться односторонняя нефрэктомия [6], [14].

У младенцев со злокачественными причинами АГ, такие как нейробластома, может быть показано хирургическое удаление опухоли, возможно после курсов химиотерапии. У младенцев с тяжелой АГ нефрэктомия может быть рассмотрена, если контроль АД остается затруднительным [14].

Для большинства новорожденных с диагнозом АГ долгосрочные результаты представлены благоприятным прогнозом. Тем не менее, наши знания ограничены нехваткой данных и долгосрочных исследований исходов у младенцев с неонатальной АГ. Результаты во многом зависят от первопричины АГ, так некоторые формы неонатальной АГ, например, при паренхиматозном заболевании почек или ПКБ, могут сохраняться и после младенчества [6], [14].

Очень важно длительное наблюдение за младенцами с неонатальной АГ. Для тех, кто получает гипотензивное лечение, домашний мониторинг АД послужит важным инструментом для контроля и регулирования дозы лекарств. Учитывая проблемы с измерением АД у новорожденных, использование осциллометрического прибора - лучший вариант для домашнего мониторинга. Пока не опубликовано никаких данных относительно исходов у младенцев с ГБ в старшем возрасте, поэтому целесообразно наблюдать за всеми пациентами с АГ с периодическим мониторингом АД и функций почек, по крайней мере, до разрешения АГ [6], [14].

Заключение

Определение АД у новорожденных остается сложной задачей, золотым стандартом определения остается прямой метод внутриартериального определения с помощью катетера, но наиболее простым и распространенным остается – осциллометрический. Необходимо провести диагностическое обследование, и у большинства младенцев оно приводит к определению первопричины АГ. Особое внимание следует уделять мониторированию АД у детей, родившихся недоношенными и/или потребовавших проведения первичных реанимационных мероприятий в родильном зале, имеющих врожденные аномалии развития ССС и/или мочевой системы [4]. У детей с БЛД, имевших АГ, данный синдром проявляется уже после выписки из НЦ, что подчеркивает важность контроля АД у этих детей в катамнезе, независимо от присутствия у них легочной патологии. Лечение должно определяться степенью тяжести АГ, грамотным назначением лекарственных средств, которые в каждом случае требуют индивидуального подхода, исходящего из анамнеза, данных осмотра и лабораторно-инструментального исследования. Большинство младенцев с НГ нивелируют свою АГ со временем, хотя у небольшого числа пациентов может наблюдаться длительное стойкое повышение АД [11], [13].

Назрела необходимость в привлечении педиатров и врачей других специальностей к обсуждению и разработке единых российских критериев по выявлению групп высокого риска развития АГ среди новорожденных и детей раннего возраста на основании анализа современных научных данных для определения общедоступных методов диагностики и лечения, их дальнейшего внедрения в клиническую практику [6].

Конфликт интересов Не указан.

Conflict of Interest None declared.

Список литературы / References

1. Боронина И.В. Гемодинамический мониторинг при проведении интенсивной терапии у новорожденных / И.В. Боронина, Ю.С.Александрович, И.Н.Попова и др. // Гемодинамический мониторинг при проведении интенсивной терапии у новорожденных. Педиатр. 2017. №5(8).-C.74-82.
2. Леонтьева И.В. Лечение неотложных состояний (гипертонического криза) у детей с артериальной гипертензией / И.В.Леонтьева, Л.А.Балыкова, А.В. Кудашова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2020. №3(65). - C.147–152.
3. Овсянников Д.Ю. Современные представления о системной артериальной гипертензии как осложнении бронхолегочной дисплазии (обзор литературы) / Д.Ю.Овсянников, А.Д. Струтынская, М.Г. Кантемирова и др. // Вестник РУДН. Серия: МЕДИЦИНА. -2017. №2 (21). - C.184-193.
4. Овсянников Д.Ю. Артериальная гипертензия у детей с бронхолегочной дисплазией / Д.Ю.Овсянников, А.Д.Струтынская, М.А.Карнаушкина, и др. // Педиатрия. №1 (96).- С.117-122
5. Чугунова О.Л. Поликистозная болезнь почек у новорожденных и детей раннего возраста: проблемы диагностики, ведения и лечения / О.Л.Чугунова, С.В Черкасова, Е.Л Туманова, и др. // Педиатрия. 2015.№3(94). – С.89-90
6. Чугунова О.Л. Диагностика и лечение артериальной гипертензии у новорожденных и детей раннего возраста / О.Л.Чугунова, М.В. Шумихина, О.И. Ярошевская, и др. // Педиатрия им. Г.Н. Сперанского. -2020.- №5(99).-C.185–194.
7. Chatmethakul T. Risk of hypertension following perinatal adversity: IUGR and prematurity / Chatmethakul T, Roghair RD. // J Endocrinol. №1(242).-P.21–32.
8. Deal J.E. Management of hypertensive emergencies / Deal J.E., Barratt T.M., Dillon M.J. // Arch. Dis. Child. 1992. №9(67). - Р.1089–1092
9. Deepak Sharma. Neonatal hypertension / Deepak Sharma, Nazanin Farahbakhsh, Sweta Shastri, Pradeep Sharma // The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal - 2017.№5(30).-P.540-550.
10. Dionne J.M. Management of severe hypertension in the newborn / Dionne J.M., Flynn J.T. // Arch Dis Child. - 2017. №12 (102). - P.1176-1179.
11. Friedman A.L. Hypertension in babies following discharge from a neonatal intensive care unit / Friedman A.L., Hustead V.A. // Pediatr. Nephrol. 1987.№1 (1). – Р.30–34.
12. Lurbe E. European Society of Hypertension guidelines for themanagement of high blood pressure in children and adolescents / Lurbe E., Agabiti-Roseic E., Kennedy Cruickshankd J. et al. // Hypertens. 2016. №10 (34). - Р.1887–1920.
13. Harer M.W. Neonatal hypertension: an educational review / Matthew W. Harer, Alison L. Kent // Pediatric Nephrology.2018.-P.1-2.
14. Starr M. C. Neonatal Hypertension: Cases, Causes and Clinical Approach / Michelle C. Starr1 and Joseph T. Flynn. // Pediatr Nephrol. -2019. №5 (34).- P.787–799.
15. Giri P. Neonatal hypertension / Priyadarshani Giri, Philip Roth. // Pediatrics in Revie. №6(41). - P.307-311.
16. Snauwaert E. Therapeutic efficacy and safety of ACE inhibitors in the hypertensive pediatric population: a review / Snauwaert E, Vande Walle J, De BruyneP. // Arch Dis Child. 2016.102:Р.63–71.
17. Starr M.C. Neonatal hypertension: cases, causes and clinical approach / Starr MC, Flynn JT. // Pediatr. Nephrol. 2019.№5 (34). - Р.787–799

 Список литературы на английском языке / References in English

1. Boronina I. V. Gemodinamicheskijj monitoring pri provedenii intensivnojj terapii u novorozhdennykh [Hemodynamic monitoring during intensive care in newborns] / I. V. Boronina, Yu. S. Alexandrovich, I. N. Popova et al. // Gemodinamicheskijj monitoring pri provedenii intensivnojj terapii u novorozhdennykh. Pediatr [Hemodynamic monitoring during intensive care in newborns. Pediatrician]. 2017. №5(8), pp.74-82 [in Russian]
2. Leontieva I. V. Lechenie neotlozhnykh sostojanijj (gipertonicheskogo kriza) u detejj s arterial'nojj gipertenziejj [Treatment of emergency conditions (hypertensive crisis) in children with arterial hypertension] / I. V. Leontieva, L. A. Balykova, A.V. Kudashova // Rossijjskijj vestnik perinatologii i pediatrii [Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics]. 2020. №3(65), pp.147–152 [in Russian]
3. Ovsyannikov D. Yu. Sovremennye predstavlenija o sistemnojj arterial'nojj gipertenzii kak oslozhnenii bronkholegochnojj displazii (obzor literatury) [Modern concepts of systemic arterial hypertension as a complication of bronchopulmonary dysplasia (literature review)] / D. Yu.Ovsyannikov, A.D. Strutynskaya, M. G. Kantemirova, M. A. Karnaushkina // Vestnik RUDN. Serija: MEDICINA [Bulletin of the RUDN University. Series: MEDICINE. -2017.№2(21), pp. 184-193 [in Russian]
4. Ovsyannikov D. Yu. Arterial'naja gipertenzija u detejj s bronkholegochnojj displaziejj [Arterial hypertension in children with bronchopulmonary dysplasia] / D. Yu.Ovsyannikov, A.D. Strutynskaya, M. A. Karnaushkina et al. // Pediatriya [Pediatrics].2017. No. 1 (96), pp. 117-122 [in Russian]
5. Chugunova O. L. Polikistoznaja bolezn' pochek u novorozhdennykh i detejj rannego vozrasta: problemy diagnostiki, vedenija i lechenija [Polycystic kidney disease in newborns and young children: problems of diagnosis, management and treatment] / O. L. Chugunova, S. V. Cherkasova, E. L. Tumanova et al. // Pediatriya [Pediatrics]. 2015. No. 3 (94), pp. 89-90 [in Russian]
6. Chugunova O. L. Diagnostika i lechenie arterial'nojj gipertenzii u novorozhdennykh i detejj rannego vozrasta [Diagnosis and treatment of arterial hypertension in newborns and young children] / O. L. Chugunova, M. V. Shumikhina, O. I. Yaroshevskaya et al. // [PEDIATRIA, Journal named after G.N.SPERANSKY]. -2020.- №5(99), pp.185–194 [in Russian]
7. Chatmethakul T. Risk of hypertension following perinatal adversity: IUGR and prematurity / Chatmethakul T., Roghair R.D. // J Endocrinol. №1(242).-P.21–32.
8. Deal J.E. Management of hypertensive emergencies / Deal J.E., Barratt T.M., Dillon M.J. // Arch. Dis. Child. 1992. №9(67). - Р.1089–1092
9. Deepak Sharma. Neonatal hypertension / Deepak Sharma, Nazanin Farahbakhsh, Sweta Shastri, Pradeep Sharma // The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal - 2017.№5(30).-P.540-550.
10. Dionne J.M. Management of severe hypertension in the newborn / Dionne J.M., Flynn J.T. // Arch Dis Child. - 2017. №12 (102). - P.1176-1179.
11. Friedman A.L. Hypertension in babies following discharge from a neonatal intensive care unit / Friedman A.L., Hustead V.A. // Pediatr. Nephrol. 1987.№1 (1). – Р.30–34.
12. Lurbe E. European Society of Hypertension guidelines for themanagement of high blood pressure in children and adolescents / Lurbe E., Agabiti-Roseic E., Kennedy Cruickshankd J. et al. // Hypertens. 2016. №10 (34). - Р.1887–1920.
13. Harer M.W. Neonatal hypertension: an educational review / Matthew W. Harer, Alison L.Kent // Pediatric Nephrology.2018.-P.1-2.
14. Starr M. C. Neonatal Hypertension: Cases, Causes and Clinical Approach / Michelle C. Starr1 and Joseph T. Flynn. // Pediatr Nephrol. -2019. №5 (34).- P.787–799.
15. Giri P. Neonatal hypertension / Priyadarshani Giri, Philip Roth. // Pediatrics in Revie. №6(41). - P.307-311.
16. Snauwaert E. Therapeutic efficacy and safety of ACE inhibitors in the hypertensive pediatric population: a review / Snauwaert E., Vande Walle J., De BruyneP. // Arch Dis Child. 2016.102:Р.63–71.
17. Starr M.C. Neonatal hypertension: cases, causes and clinical approach / Starr M.C., Flynn J.T. // Pediatr. Nephrol. 2019.№5 (34). - Р.787–799