СОСТОЯНИЕ ПРО- И АНТИКОАГУЛЯНТНОЙ СИСТЕМ У БЕРЕМЕННЫХ С ГЕСТАЦИОННЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Тюрина Н.А.¹, Абрамова С.В.²

¹Старший преподаватель, кандидат медицинских наук кафедра акушерства и гинекологии,  ²доцент, кандидат медицинских наук,  медицинский институт, ФБГОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева»

СОСТОЯНИЕ ПРО- И АНТИКОАГУЛЯНТНОЙ СИСТЕМ У БЕРЕМЕННЫХ С ГЕСТАЦИОННЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Аннотация

Целью данной работы явилось изучение состояния про- и антикоагулянтной систем у беременных с гестационным сахарным диабетом структуры осложнений и методов родоразрешения у данной группы беременных.

Ключевые слова: беременность, сахарный диабет, гестоз, кесарево сечение, протромбиновый индекс, антитромбин III, Д-димеры, фето-плацентарная недостаточность.

Tuyrina N.A.¹, Abramova S.V.²

¹Assistant, PhD in medical Sciences in Obstetrics and Gynecology; ²assosiate professor, PhD in medical Sciences in Obstetrics and Gynecology; medical Institute, Ogarev Mordovia State University

STATE OF PRO-AND  ANTICOAGULATION SYSTEMS OF PREGNANT WOMEN WITH GESTATIONAL DIABETES MELLITUS

Abstract

The aim of this work was to study the state of the pro-and anticoagulant systems in pregnant women with gestational diabetes mellitus structure and methods of delivery complications in this group of pregnant women.

Keywords: pregnancy, diabetes, preeclampsia, cesarean section, prothrombin index, antithrombin III, D-dimers, feto-placental insufficiency.

Распространённость гестационного сахарного диабета (ГСД) зависит от частоты встречаемости сахарного диабета (СД) 2 типа и принадлежности популяции к определённой этнической группе. Данное заболевание осложняет 1–14% всех беременностей. В Российской Федерации распространённость сахарного диабета (СД) 1 и 2 типа среди женщин репродуктивного возраста составляет 0,9–2%; в 1% случаев беременная имеет прегестационный диабет, а в 1–5% случаев возникает гестационный сахарный диабет (ГСД) или манифестирует истинный сахарный диабет (СД).

В возникновении осложнений беременности основную роль играют нарушения микроциркуляции вследствие спазма периферических сосудов у больных сахарным диабетом (СД). Развивается гипоксия, локальное повреждение эндотелия сосудов (в плаценте, почках, печени), ведущее к нарушению гемостаза с развитием хронического ДВС-синдрома. Активация перекисного окисления липидов и фосфолипазы приводит к образованию токсичных свободных радикалов и повреждению клеточных мембран. Инсулиновая недостаточность нарушает все виды обмена веществ, возникающая при этом гиперлипидемия приводит к выраженным структурно-функциональным изменениям клеточных мембран. Все это усугубляет гипоксию и микроциркуляторные нарушения, лежащие в основе осложнений беременности. Прогрессирующий генерализированный спазм сосудов в дальнейшем может приводить к возникновению гестоза и хронической плацентарной недостаточности.

Целью работы явилась оценка показателей гемостаза у беременных женщин с ГСД, компенсация которого осуществлялась различными способами  (диета, инсулинотерапия), и с наличием присоединившегося позднего  гестоза.

В исследование было включено 120 беременных женщин, которые составили три группы сравнения, в зависимости от форм компенсации диабета: I — ая группа — ГСД  — 60 беременных, коррекция показателей осуществлялась за счет диеты, II- ГСД (инсулинзависимый) — 20 беременных, коррекция сахара осуществлялась приемом инсулина, III — контрольная группа — 40 женщин, беременность которых протекала без осложнений. Среди наиболее частых осложнений гестации у данной группы беременных  имели место поздний гестоз – 98 женщины (81,6%), фето-плацентарная недостаточность – 115 беременных (95,8%), многоводие – 69 беременных (57,5%), диабетическая фетопатия – 35 беременных (29,1%).

С целью оценки состояния системы гемостаза у беременных с ГСД, осложнившейся гестозом отдельно была выделена IV группа пациенток с ГСД и сочетанным поздним гестозом легкой степени тяжести (ГЛС) (ГСД+ГЛС — 40 беременных). Всем беременным определяли степень и скорость агрегации тромбоцитов, уровень фибриногена, протромбиновый индекс, показатели антитромбина III и Д-димеры. Концентрация фибриногена у беременных с ГСД (I группа) — 4,25±0,25 г/л была достоверно выше, чем в контрольной (III) группе — 3,65±0,6 (р<0,05), но ниже чем во всех остальных группах — ГСД (II группа) — 4,76±0,17 г/л, IV группа — 5,35±0,3 г/л (р<0,05). Данные показатели свидетельствуют о том, что у всех беременных с гестационным сахарным диабетом имел место синдром гиперкоагуляции.

Протромбиновый индекс (ПТИ) имел наименьшее значение в контрольной группе — 100±3,4 %, прогрессивно увеличивался в остальных группах:  I —105,1±3,4 %, II — 111±3,3 % и имел наибольшее значение в IV группе — 114,2±2,7 % (р<0,05). Содержание Антитромбина III (АТ) в исследуемых группах у беременных с ГСД составило от 83,3±2,4 % (IV группа) до 86,3±3,17 % — II группа, и 89,3±3,5 %  в I группе, что достоверно ниже чем в контрольной группе — 105,2±3,5 % (р<0,05).  Основную оценку степени риска повышенного тромбообразования характеризует  Д‑димер, который  является конечным продуктом деградации фибрина под действием плазмина. Во всех группах исследования уровень Д‑димера был выше нормы и составил в I группе — 465,6±3,3 нг/мл, во II и III — 549,2±8,7 нг/мл, и самый высокий уровень определялся в IV группе — 603,2±9,4 нг/мл. В контрольной группе уровень данного метаболита был достоверно ниже и соответствовал физиологическим значениям — 225,1±3,5 нг/мл (р<0,01).

Среди беременных I группы были родоразрешены   досрочно 7 беременных, у 53 беременных роды были срочными. Показанием к досрочному родоразрешению явилось нарастание тяжести гестоза - у 5 беременных, выраженные признаки внутриутробного страдания плода (нарушения по допплерографии: отрицательный диастолический кровоток в сосудах фетоплацентарного комплекса) в одном случае, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты в сроке 35 недель также в одном случае. Из 53 беременных этой группы, родоразрешенных в срок, у 20 беременных роды проведены через естественные родовые пути, в 2 случаях применена вакуум-экстракция плода (в связи со слабостью потуг). 33 беременных родоразрешались путем операции кесарево сечение. Показаниями явились: фетоплацентарная недостаточность и ухудшение состояние плода у 10, наличие рубца на матке у 3 беременных, отсутствие биологической готовности организма к родам у 3-и, макросомия и выраженные признаки диабетической фетопатии — у 5, тяжелый гестоз в одном случае, пролиферативная диабетическая ретинопатия - у 4-х, сочетанные показания в – 7-и случаях. Экстренное кесарево сечение произведено в 4 случаях, у 3 беременных — в связи с острой гипоксией плода, у 1 — в связи с упорной слабостью родовой деятельности.

Во  II группе все беременные были родоразрешены в срок. Путем операции кесарева сечение родоразрешены 18 беременных. Показаниями послужили: в 10-и случаях — рубец на матке, в одном — нарастание тяжести гестоза, в 7-ми — крупные размеры плода и выраженные признаки диабетической фетопатии.

Среди  беременных III группы срочные роды имели место у  35 беременных,  путем кесарева сечения родоразрешены 5 пациенток. Показаниями к операции послужило  наличие рубца на матке

Анализируя полученные результаты, можно сделать вывод, что ГСД является фактором риска возникновения синдрома гиперкоагуляции во время беременности. Наибольшие нарушения показателей гемостазиограммы выявлены у пациенток с ГСД в сочетании с поздним гестозом, что, по-видимому, обусловлено развитием гипоксии, локального повреждения эндотелия сосудов (в плаценте, почках, печени), ведущее к нарушению гемостаза с развитием хронического ДВС-синдрома, генерализованным сосудистым спазмом что явилось, как следствие, показанием к досрочному родоразрешению по жизненным показаниям со стороны матери и плода.  В остальных группах показатели гемостазиограммы были изменены в меньшей степени, а в контрольной группе не выходили за пределы пороговых значений. Это свидетельствует о необходимости своевременного проведения антикоагулянтной и антиагрегантной терапии, лечении осложнений гестации,  адекватного контроля уровня гликемии у пациенток с ГСД для снижения риска акушерских и перинатальных осложнений.

Литература

1. Демидова И. Ю., Арбатская Н. Ю., Мельникова Е. П. Актуальные проблемы компенсации сахарного диабета при беременности // Сахарный диабет. 2009. №4. URL: http://cyberleninka.ru/article/n/aktualnye-problemy-kompensatsii-saharnogo-diabeta-pri-beremennosti (дата обращения: 21.10.2013).
2. Gabbe S.G., Graves C. Management of diabetes mellitus complicating pregnancy // Obstet. Gynecol. – 2003. – 102. – Р. 857–868.