Наши журналы
Опубликовать статью Вход и регистрация
Расширенный поиск
Разделы статьи

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ И ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ У ЖЕНЩИН ПЕРИМЕНОПАУЗАЛЬНОГО ВОЗРАСТА

Научная статья
Зеленцова Л.Р.
Кузнецов Г.Э.
Тенчурина Л.Р.
DOI:
https://doi.org/10.23670/IRJ.2022.119.5.023
Выпуск: № 5 (119), 2022
Опубликована:
2022/05/17
PDF

DOI: https://doi.org/10.23670/IRJ.2022.119.5.023

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ И ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ У ЖЕНЩИН ПЕРИМЕНОПАУЗАЛЬНОГО ВОЗРАСТА

Научная статья

Зеленцова Л.Р.1, *, Кузнецов Г.Э.2, Тенчурина Л.Р.3

1 ORCID: 0000-0002-1854-7819;

2 ORCID: 0000-0001-6773-6184;

1, 2, 3 Оренбургский государственный медицинский университет, Оренбург, Россия

* Корреспондирующий автор (lili2410[at]yandex.ru)

Аннотация

Сердечно-сосудистые заболевания прогрессируют у женщин в менопаузе, что во многом объясняется прогрессией эндотелиальной и диастолической дисфункции (ЭД и ДД) в этот период. Цель исследования: установить связь между ДД и ЭД у женщин перименопаузального возраста. Материалы и методы: в исследование включено 80 женщин в возрасте 45-55 лет. У всех участниц проведен сбор анамнеза, антропометрических данных. Оценка функции эндотелия в виде эндотелий зависимой вазодилатации (ЭЗВД) производилась на правой плечевой артерии по методике D.S. Celermajer и соавт. (1992). Проведена эхокардиография (ЭхоКГ) с определением морфологических и функциональных параметров сердца.  Результаты. Средний возраст участниц 50 (47; 53) лет. В естественной менопаузе находились 50% участниц. ЭД выявлена у 55% женщин. ДД 1 типа выявлена у 46,3% женщин, 2 типа- у 6,3% женщин. У женщин с ЭД нарушения диастолы встречались чаще, чем у женщин с нормальной функцией эндотелия сосудов. Коэффициент V Крамера между наличием ЭД и ДД составил 0,30, р= 0,026. Коэффициент V Крамера между наличием ЭД и ожирения составил 0,39, р <0,05; между наличием ЭД и менопаузы- 0,40, р<0,001. У женщин с избыточной массой тела и ожирением ДД встречалась значительно чаще, чем у женщин с нормальной массой тела. Установлена значимая отрицательная корреляционная связь между ЭЗВД и ИМТ, индексом максимального объема левого предсердия, пиковой скоростью трикуспидальной регургитации. Выводы. 1. ЭД и ДД имеют значимую положительную связь у женщин перименопаузального возраста. ЭД и ДД прогрессируют параллельно и приводят к глобальному ремоделированию ССС у женщин. 2. Избыточная масса тел и ожирение вносят значительный вклад в повышение жесткости миокарда и сосудов.

Ключевые слова: эндотелиальная дисфункция, диастолическая дисфункция, перименопауза.

ENDOTHELIAL AND DIASTOLIC DYSFUNCTION AMONG WOMEN OF PERIMENOPAUSAL AGE

Research article

Zelencova L.R.1, *, Kuznecov G.E.2, Tenchurina L.R.3

1 ORCID: 0000-0002-1854-7819;

2 ORCID: 0000-0001-6773-6184;

1, 2, 3 Orenburg State Medical University, Orenburg, Russia

* Correspondetn author (lili2410[at]yandex.ru)

Abstract

Cardiovascular diseases progress among women in menopause, largely due to the progression of endothelial and diastolic dysfunction (ED and DD) during this period. Purpose of the study: to establish a correlation between DD and ED among women of perimenopausal age. Materials and methods: 80 women aged 45-55 years were included in the research. Patient intake and anthropometric data of all of the participants was collected. The endothelium function in the form of endothelium-dependent vasodilation (EDV) was assessed on the right brachial artery using the method of D.S. Celermajer и соавт. (1992). Echocardiography (EchoCG) with measurements of morphological and functional heart parameters was conducted. Results. The average age of the participants is 50 (47; 53) years. There were 50% of participants In natural menopause. ED was registered in 55% of women. 1st type of DD was registered in 46.3% women, 2nd - in 6.3%. Diastolic disorders were more common in women with ED than in women with normal vascular endothelium function. The V-Kramer coefficient between the indication of ED and DD was 0.30, p= 0.026. The V-Kramer coefficient between ED and obesity was 0.39, p <0.05; between ED and menopause 0.40, p<0.001. In overweight and obese women, DD was much more common than in women with normal body weight. A significant negative correlation between EDAT and BMI, the index of the maximum volume of the left atrial, and the peak rate of tricuspid regurgitation has been established. Conclusions. 1. ED and DD have a significant positive correlation among women of perimenopausal age. ED and DD are progressing in parallel and lead to global remodeling of CVS in women. 2. Overweight and obesity contribute significantly to increase of myocardial and vascular rigidity.

Keywords: endothelium dysfunction, diastolic sysfunction, perimenopause.

Введение

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) увеличивается с возрастом и с наступлением менопаузы у женщин [1]. Большой вклад в ССЗ вносит диастолическая дисфункция (ДД).  В крупных исследованиях показана высокая распространенность доклинической ДД среди мужчин и женщин в возрасте старше 45 лет, а также установлено, что минимальная ДД в 8 раз увеличивает риск смертности по сравнению с нормальной сократительной функцией сердца, а умеренная и тяжелая ДД увеличивает его в 10 раз [2]. К факторам риска развития ДД у женщин относят колебания гормонального профиля во время менопаузы, в частности, гипоэстрогению и относительную гиперандрогению, кроме того имеет место активация симпато-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем [3].

С другой стороны, отмечен рост распространенности дисфункции эндотелия у женщин в менопаузе относительно фертильных женщин, что объясняется гормональным дисбалансом, активацией провоспалительных цитокинов, оксидативным стрессом [4]. По данным отечественных и зарубежных авторов эндотелиальная дисфункция (ЭД) вносит существенный вклад в инициацию и прогрессирование ССЗ [5].

На фоне общности патогенетических механизмов можно предположить наличие связи между показателями ЭД и ДД, которая должна наиболее ярко проявляться в критический- перименопаузальный- период у женщин.

Цель исследования: установить связь между ДД и ЭД у женщин перименопаузального возраста.

Материалы и методы

Исследование проведено в соответствии с принципами «Надлежащей клинической практики» (GoodClinicalPractice). При условии подписания добровольного информированного согласия в исследование включено 80 женщин в возрасте 45-55 лет. На этапе скрининга все женщины осмотрены гинекологом, исключены гинекологические заболевания, определен репродуктивный статус. Так же предварительно всем женщинам проведена электрокардиография в покое, результаты у всех участниц соответствовали норме.  Критерии исключения: сердечно-сосудистая патология, связанная с атеросклерозом и выявленная клинически, нарушение ритма и проводимости сердца, климактерическая миокардиодистрофия, пороки митрального клапана, сахарный диабет 1 и 2 типов, ревматические заболевания, гинекологические заболевания, климактерический синдром, больные, перенесшие хирургические операции или инфекции в течение последних 8 недель, иммунодефицит первичный и вторичный, хронические инфекции, в стадии обострения, заболевания печени и почек в стадии декомпенсации, онкологические заболевания различной локализации, злоупотребление алкоголем, прием заместительной менопаузальной терапии, прием гормональных контрацептивов, отсутствие менструации более 2 лет.

У всех участниц проведен сбор анамнеза, клинический осмотр с оценкой антропометрических данных: индекса массы тела (ИМТ), окружностей шеи (ОШ), талии (ОТ), бедер (ОБ).

Оценка функции эндотелия в виде эндотелий зависимой вазодилатации (ЭЗВД) производилась на аппарате PhilipsEPIC 7 на правой плечевой артерии с датчиком высокого разрешения на продольном ультразвуковом срезе на 5 см выше локтевого сгиба по методике D.S. Celermajer и соавт. (1992). ЭЗВД более чем на 10% считали нормой. Меньшую степень дилатации расценивали как ЭД.

Проведена эхокардиография (ЭхоКГ) на аппарате PhilipsEPIQ 7 с определением морфологических и функциональных параметров. Для оценки диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) учитывали пиковые скорости трансмитрального диастолического потока в период раннего (пик Е) и позднего (пик А) наполнения ЛЖ, их соотношение (E/A), время изоволюмического расслабления миокарда левого желудочка (ВИР), отношение E/e', отношение систолической скорости к диастолической скорости в легочной вене и пиковую скорость трикуспидальной регургитации. ДД была диагностирована на основании 4 основных показателей с учетом нормальной фракции выброса (ФВ) у всех обследуемых: 1) скорость фиброзного кольца митрального клапана e ′ (e ′ перегородки <7 см / сек, латеральная e′<10 см/с); 2) среднее отношение E/e′> 14; 3) индекс максимального объема левого предсердия (ЛП) больше 34 мл/м2; 4) пиковая скорость трикуспидальной регургитации больше 2,8 м/с. Диастолическая дисфункция выявлялась, если более половины из указанных параметров не соответствовали нормальным значениям. Выделяли 3 типа ДД: 1. Тип с замедленным расслаблением миокарда: при сохранной или сниженной ФВ определялся, если отношение ранней и поздней митральной скорости Е\А ≤ 0,8, скорость А ≤ 50 см/с и среднее давление в ЛП в норме или снижено. 2. «Псевдонормальный» тип наполнения: при сохранной или сниженной ФВ определялся, если  Е\А ≤ 0,8, скорости Е >50 см/с или Е\А > 0,8, но < 2 с учетом дополнительных показателей, указывающих на повышение давления ЛП. Это отношение Е/е’> 14, индекс максимального объема ЛП > 34 мл/м2, пиковая скорость трикуспидальной регургитации > 2,8 м/с. Если более половины или все эти критерии отличались от нормы, то давление в ЛП повышено и диагностировался «псевдонормальный» тип наполнения. Если только один из трех критериев был изменен и предполагаемое давление в ЛП в норме, то определялась диастолическая дисфункция с замедленным расслаблением миокарда. 3. «Рестриктивный» тип наполнения: при сохранной или сниженной ФВ определялся, при Е\А ≥ 2, повышении среднего давления в ЛП. ВИР при сохранной ФВ может быть в норме. Для оценки жесткости ЛЖ и сосудов рассчитаны следующие показатели: конечный  диастолический  индекс (КДИ = КДО/ППТ, где ППТ – площадь поверхности тела), конечный систолический индекс (КСИ == КСО/ППТ), ударный индекс (УИ = (КДО – КСО)/ППТ), конечное систолическое давление в левом желудочке  (КСД  =  0,9 *САД,  где  САД  –  систолическое АД), индекс эластичности (жесткости) артериального русла (EAI = КСД/УИ), индекс эластичности (жесткости)  левого  желудочка  (EЛЖI  =  КСД/КСИ) и сердечно-сосудистое сопряжение (EAI/EЛЖI).

Артериальная гипертензия (АГ) устанавливалась при наличии в анамнезе повышения АД, измеренного в медицинском учреждении, выше 140 и/или 90 мм рт.ст. на двух разных визитах. В соответствии с классификацией Российского кардиологического общества АГ1-й степени устанавливалась при САД 140–159 мм рт.ст. и/или диастолическом АД (ДАД) 90–99 мм рт.ст., АГ 2-й степени при САД 160–179 мм рт.ст. и/или 100–109 мм рт.ст., АГ 3-й степени- при САД выше 180 мм рт.ст и/или ДАД выше 110 мм рт.ст. при отсутствии лечения. Избыточная масса тела определялась при ИМТ 25-29,9 кг/м2. Ожирение 1 степени определялось при ИМТ 30-34,9 кг/м2, ожирение 2 степени- при ИМТ 35-39,9 кг/м2, ожирение 3 степени- при ИМТ выше 40 кг/м2

Статистический анализ полученных данных проводился с помощью компьютерного программного обеспечения. Для оценки качественных признаков рассчитывались относительные величины, в работе приведены данные об абсолютных значениях и процентах от общего числа.  Для оценки уровня статистической значимости межгрупповых различий при оценке качественных данных использовался расчет критерия χ2 Пирсона, при малых ожидаемых частотах использованы критерий Фишера и поправка Йетса. Распределение количественных признаков не подчинялось закону нормального распределения, количественные данные представлены в виде медиана (1 квартиль; 3 квартиль). Для оценки значимости различий между значениями при оценке количественных данных использовался U-критерий Манна-Уитни. Для оценки связи между количественными данными использован критерий Спирмена, между качественными данными- критерий V Крамера. Для всех статистических процедур критический уровень значимости р <0,05.

Результаты

В исследование включены 80 женщин, средний возраст 50 (47; 53) лет. В естественной менопаузе находились 40 (50%) участниц, среднее время нахождения в менопаузе- 1,5 (1,4; 2,0) года. АГ 1 степени выявлена у 7 (8,8%) женщин, 2 степени- у 9 (11,3%) женщин. Все женщины с АГ получали адекватную терапию ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента. Избыточная масса тела диагностирована у 28 (35%) участниц, ожирение 1 степени- у 18 (22,6%) женщин, 2 степени- у 2 (2,6%) женщин, 3 степени- у 3 (3,8%) женщин. Иных сопутствующих заболеваний и лекарственной терапии не установлено. Курили 7 (8,8%) женщин. Отягощенный анамнез по ССЗ имели 16 (20%) участниц. Наследственная гиперлипидемия не встречалась.

ЭД выявлена у 44 (55%) женщин. ДД 1 типа выявлена у 37 (46,3%) женщин, 2 типа- у 5 (6,3%) женщин. У женщин с ЭД нарушения диастолы встречались чаще, чем у женщин с нормальной функцией эндотелия сосудов. Так, у женщин с ЭД ДД 1 типа выявлена в 56,8% случаев, ДД 2 типа- в 9,1% случаев; в то время как у женщин без ЭД ДД 1 типа выявлена в 33,3% случаев, ДД 2 типа- в 2,8% случаев, ꭓ2 Пирсона 7,3, сс= 2, p= 0,026. Коэффициент V Крамера между наличием ЭД и ДД составил 0,30, р= 0,026.

Таблица 1 – Коэффициенты корреляции Спирмена (ρ) между параметрами эндотелиальной и диастолической функции, антропометрическими данными

Параметры Эндотелий-зависимая вазодилатация Прирост пиковой систолической скорости
Индекс массы тела -0,25* -0,14
Окружность шеи -0,25* -0,13
Окружность талии -0,32* -0,18*
Окружность талии/ окружность бедер -0,26* -0,15
Пик А -0,23* -0,12
Е/А 0,24* 0,04
e ' 0,45* 0,25*
E/e ' -0,42* -0,30*
Индекс максимального объема левого предсердия -0,54* -0,32*
Пиковая скорость трикуспидальной регургитации -0,59* -0,45*

Примечание: *- статистически значимая корреляция, р <0,05

Коэффициент V Крамера между наличием ЭД и ожирения составил 0,39, р <0,05; между наличием ЭД и менопаузы- 0,40, р<0,001. Связи между наличием АГ и ЭД, ДД не выявлено.

В ходе статистического анализа установлено, что у женщин с избыточной массой тела и ожирением ДД встречалась значительно чаще, чем у женщин с нормальной массой тела. Так, у лиц с повышением ИМТ ДД1 типа выявлялась в 55,8% случаев, ДД 2 типа- в 9,6% случаев, в то время как у женщин с нормальным ИМТ ДД 1 типа встречалась в 28,6% случаев, а ДД 2 типа не встречалась вовсе, ꭓ2 Пирсона= 10,79, сс= 2, р= 0,004. Коэффициент V Крамера между наличием ДД и ожирения составил 0,37, р<0,05.

1

Рис. 1 – Взаимосвязь между антропометрическими данными (ИМТ), функциональным состоянием эндотелия (ЭЗВД) и диастолической функцией (Е\А)

При анализе комплексного взаимодействия факторов (рисунок 1) выявлено, что при увеличении ИМТ диастолическая функция поэтапно проходит стадии от ДД 1 типа с уменьшением соотношения Е/А к ДД 2 типа с нормализацией соотношения Е\А, в то время как эндотелиальная функция прогрессивно снижается вплоть до развития дисфункции.

При оценке сосудистой жесткости и жесткости ЛЖ установлено, что показатели сердечно-сосудистого сопряжения не имели связи с менопаузальным статусом и наличием ЭД. У лиц с ДД 1 и 2 типа КДИ оказался выше, чем у лиц без нарушения диастолы, соответственно, 62,5 (54,5; 69,9), 76,5 (71,4; 80,4) и 60,5 (54,8; 67,2) мл\м2, р=0,04. Уровень КСД у женщин с ДД 1 и 2 типа превышал аналогичный показатель у женщин без нарушения диастолы, соответственно, 112,5 (106,2; 126,0), 112,5 (112,5; 130,5) и 109,8 (103,5; 117,0) мм рт ст, р=0,004. У женщин с избыточной массой тела и ожирением КСИ, КСД, сердечно-сосудистое сопряжение выше, чем у женщин с нормальным ИМТ, соответственно, 22,7 (20,2; 27,5) против 20,5 (17,6; 22,0) мл\м2, р= 0,009; 112,5 (103,5; 126,0) против 106,2 (99,0; 112,5) мм рт ст, р= 0,009; 0,59 (0,50; 0,62) против 0,50 (0,44; 0,58), р= 0,003.

Обсуждение

Обнаружена прямая связь между наличием ЭД и ДД у женщин перименопаузального возраста. Сходные данные получены для мужчин и женщин среднего возраста с АГ, выявлено, что ЭД связана с глобальной продольной деформацией сердца у данной группы больных и при наличии ДД данные процессы выражены значительнее [6].

 Механизмы развития ДД включают снижение эластичности и нарушение релаксации миокарда левого желудочка за счет изменения механических свойств кардиомиоцитов и состояния экстрацеллюлярного матрикса. В основе этих изменений лежит нарушение транспорта кальция, сбой в регуляции синтеза и деградации фибриллярного коллагена, активация провоспалительных цитокинов, увеличение жесткости цитоскелета кардиомиоцитов, активация системы комплемента и белков острой фазы [3], [7]. На настоящий момент признано, что инициация ДД предшествует процессам ремоделирования сердца и развитию хронической сердечной недостаточности [8].

ЭД отражает повышенную жесткость сосудов и потерю их способности к адекватной дилатации. Податливость стенок сосудов определяется соотношением между эластическими и коллагеновыми волокнами в их стенке: чем больше доля коллагеновых волокон, тем жестче каркас сосуда и ниже степень его дилатации в ответ на различные влияния [5]. К главным факторам, способствующим повышенной сосудистой жесткости, относят АГ, ожирение, сахарный диабет, возраст [9]. Приведенные факторы влияют однонаправленно на стенку артерий: изменяется структуры белков внеклеточного матрикса, увеличивается количества коллагена по сравнению с эластином, запускаются процессы неспецифического воспаления, увеличивается концентрация молекул адгезии, провоспалительных цитокинов, фибронектина, матриксных мононуклеаров, макрофагов, металлопротеиназ, инициируется оксидативный стресс [10]. Влияние на ригидность сосудов оказывает и дисбаланс между механизмами вазоконстрикции и вазодилатиции в пользу первых [9].

Сердечно-сосудистое сопряжение- термин, используемый для отражения связи между жесткостью миокарда и жесткостью артерий, он характеризует взаимодействие артериальной системы с ЛЖ сердца. Поддержание сердечно-сосудистого сопряжения в приемлемом диапазоне помогает сердечно-сосудистой системе оптимизировать механическую и энергетическую эффективность [11]. Известно, что повышение центрального АД в условиях повышенной ригидности сосудов эластического и мышечно-эластического типа повышает постнагрузку на ЛЖ, что приводит к концентрическому ремоделированию миокарда - главной детерминанте ДД [12]. В данных условиях прогрессирует субэндокардиальная ишемия миокарда, что ведет к дальнейшему нарушению процессов расслабления ЛЖ и его фиброзированию, что, в свою очередь, определяет дальнейшее прогрессирование нарушения диастолы [13]. По данным отечественных и зарубежных авторов, увеличение жесткости артерий у когорты лиц с АГ и без неё служит независимым предиктором ДД, а у лиц с ДД с сохранной фракцией выброса ЛЖ артериальная жесткость и систолическая дисфункция прогрессируют с возрастом и/или с утяжелением АГ [12], [14]. Установлено значимое увеличение сосудистого сердечно-лодыжечного индекса в группе лиц с нарушением диастолической функции, а также определена его тесная взаимосвязь с ультразвуковыми параметрами ДД [15]. Таким образом, повышенная жесткость артерий, зачастую запускает процессы ремоделирования ЛЖ и способствует ДД еще до развития клинически значимой сердечной недостаточности.

Указанные патофизиологические процессы характерны для женщин с наступлением менопаузы, что отражается в результатах настоящего исследования. Особую роль играет избыточная масса тела и ожирение, часто встречающиеся чаще у женщин в менопаузе. По современным данным, ожирение является независимым фактором риска ЭД [16], что объясняется повышением продукции свободных радикалов кислорода и провоспалительных медиаторов, ограничением доступность оксида азота для эндотелия [17]. Ожирение - традиционный фактор риска ССЗ, гипертрофии миокарда и ремоделирования сердца. Установлено, что ожирение способствует активации матричных металлопротеиназ миокарда, деградации ультраструктурного фибриллярного коллагена и синтезу плохо структурированного коллагена, что в итоге ведет к повышению жесткости сердца [18]. В ряде исследований степень ДД имела ассоциацию с ИМТ [19], [20].

Выводы

  1. ЭД и ДД имеют значимую положительную связь у женщин перименопаузального возраста. Прогрессирование ЭД и ДД происходит параллельно и приводит к глобальному ремоделированию ССС у женщин.
  2. Избыточная масса тел и ожирение вносят значительный вклад в повышение жесткости миокарда и сосудов.
Финансирование Настоящая работа выполнена в рамках бюджетной темы НИОКТР регистрационный номер АААА-А19-119 111890067-8.   Funding This work was carried out within the framework of the budget theme of R&D registration number AAAA-A19-119 111890067-8.
Конфликт интересов Не указан. Conflict of Interest None declared.

Список литературы / References

  1. Savonito S. Perimenopause vasomotor symptoms, coronary atherosclerosis and risk of myocardial infarction during menopause: the cardiologist’s perspective / S. Savonito, L.A. Ferri., D. Colombo // Menopause review.- 2018.- 17(2).- Р. 53- 56. DOI: 10.5114 / pm.2018.77301
  2. Redfield M.M. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic / M.M. Redfield, S.J. Jacobsen, J.C. Burnett et al.// JAMA. 2003.-Vol. 289.- Р. 194-202. DOI: 10.1001 / jama.289.2.194
  3. van Heerebeek L. Molecular and cellular basis for diastolic dysfunction / L. van Heerebeek, C.P. Franssen, N. Hamdani et al.// Curr Heart Fail Rep.- 2012.- № 9(4).- Р. 293-302. DOI: 10.1007 / s11897-012-0109-5.
  4. Корягина Н.А. Функциональное состояние эндотелия у женщин среднего возраста/ Корягина Н.А., О.Б. Мелехова, А.А. Шадрин и др. // Актуальные проблемы гуманитарных и естественных наук.- 2017.-№ 8.-С. 12-16.
  5. Virdis A. Human endothelial dysfunction: EDCFs/ A.Virdis, L.Ghiadoni, S.Taddei // Pflugers Arch.- 2010.-№ 459.- Р. 1015-1023.
  6. Калинкина Т.В. Взаимосвязь дисфункции эндотелия и развития диастолической сердечной недостаточности у больных гипертонической болезнью/ Т.В. Калинкина, Н.В. Ларева, М.В. Чистякова и др.// Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2020.-№16(3).-С. 370-376. DOI:10.20996/1819-6446-2020-05-04
  7. Kass D.A. What mechanisms underlie diastolic dysfunction in heart failure? / D.A. Kass, J.G. Bronzwaer, W.J. Paulus// Circ Res.- 2004.-Vol. 94.- Р.1533-42. DOI: 10.1161/01.RES.0000129254.25507.d6
  8. Сережина Е.К. Влияние половозрастных гормональных изменений на формирование и развитие сердечной недостаточности/ Е.К. Сережина, А.Г. Обрезан // Российский кардиологический журнал.- 2020.- №25(6).-С.3710. DOI:10.15829/1560-4071- 2020-3710
  9. Васина Л.В. Эндотелиальная дисфункция и ее основные маркеры/ Л.В. Васина, Н.Н. Петрищев, Т.Д. Власов// Регионарное кровообращение и микроциркуляция.- 2017.- Т.16(1).- С.4-15.
  10. Власов Т.Д. Эндотелиальная дисфункция: от частного к общему. Возврат к «старой парадигме»? / Т.Д. Власов, И.И. Нестерович, Д.А. Шиманьски// Регионарное кровообращение и микроциркуляция.- 2019.- Т.18(2).- С.19–27.
  11. Михайлов Г.В. Сердечно-сосудистое сопряжение: клиническое значение, методы оценки и возможности медикаментозной коррекции / Г.В. Михайлов, Я.А. Орлова, Ф.Т. Агеев // Журнал сердечная недостаточность. – 2012. – Т. 13. – №2. – С. 111–117.
  12. Дружилов М.А. Артериальная жесткость как фактор структурно-функционального ремоделирования сердца при ожирении/ М.А. Дружилов, Т.Ю. Кузнецова // Российский кардиологический журнал.- 2020.-№25(5).-С. 3579. DOI:10.15829/1560- 4071-2020-5-3579
  13. Palmieri V. Pulse pressure/stroke index and left ventricular geometry and function: the LIFE Study / V. Palmieri, J.N. Bella, M.J. Roman et al. // J. Hypertens. – 2003. – Vol. 21(4). – P. 781 – 787.
  14. Терегулов Ю.Э. Изменения эластических свойств артерий и гемодинамические процессы/ Ю.Э. Терегулов, С.Д. Маянская, Е.Т. Терегулова // Практическая медицина. 2017.- №2 (103).- С. 14-20.
  15. Mizuguchi Y. Arterial stiffness is associated with left ventricular diastolic function in patients with cardiovascular risk factors: early detection with the use of cardio–ankle vascular index and ultrasonic strain imaging / Y. Mizuguchi, Y. Oishi, H. Tanaka et al. // J. Card. Fail. – 2007. – Vol. 13(9). – P. 744 – 751.
  16. Лындина М.Л. Сосудистые нарушения при ожирении: факторы риска и клинические особенности/ М.Л. Лындина, А.Н.Шишкин// Juvenisscientia.-2018.- №2.-С.9-13.
  17. Толстов. С.Н. Нарушения функциональной активности эндотелия и возможности их коррекции у женщин в ранней постменопаузе/ С.Н. Толстов, И.А. Салов, А.П. Ребров // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии.- 2017.- Т.13, №2.- С. 191-196. DOI: 10.20996/1819- 6446-2017-13-2-191-196.
  18. Sletten A.C. Manifestations and mechanisms of myocardial lipotoxicity in obesity/ A.C. Sletten, L.R. Peterson, J.E. Schaffer // J Intern Med.- 2018.-№ 284.- Р. 478-91. DOI:10.1111/joim.12728.
  19. КандиловаВ.Н.Ремоделирование сердца и сосудов при артериальной гипертензии: роль сопутствующего ожирения/ В.Н. Кандилова // Клиницист.- 2020.-№ 14(1–2).- С. 62–72.
  20. Wong C.Y. Alterations of left ventricular myocardial characteristics associated with obesity/ C.Y.Wong, T. O’Moore-Sullivan, R. Leano, et al. // Circulation.- 2004.-№110.-Р.3081-7. DOI:10.1161/01.CIR.0000147184. 13872.0F.

Список литературы на английском языке / References in English

  1. Savonito S. Perimenopause vasomotor symptoms, coronary atherosclerosis and risk of myocardial infarction during menopause: the cardiologist’s perspective / S. Savonito, L.A. Ferri., D. Colombo // Menopause review.- 2018.- 17(2).- Р. 53- 56. DOI: 10.5114 / pm.2018.77301
  2. Redfield M.M. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic / M.M. Redfield, S.J. Jacobsen, J.C. Burnett et al. // JAMA. 2003.-Vol. 289.- Р. 194-202. DOI: 10.1001 / jama.289.2.194
  3. van Heerebeek L. Molecular and cellular basis for diastolic dysfunction / L. van Heerebeek, C.P. Franssen, N. Hamdani et al. // Curr Heart Fail Rep.- 2012.- № 9(4).- Р. 293-302. DOI: 10.1007 / s11897-012-0109-5.
  4. Koryagina N.A. Funkcional'noe sostoyanie endoteliya u zhenshchin srednego vozrasta [Functional state of endothelium among middle-aged women] / N.A. Koryagina, O.V. Melekhova, A.A. Shadrin et al. // Aktual'nye problemy gumanitarnyh i estestvennyh nauk [Relevant issues of humanitarian and natural sciences].- 2017.-№ 8.-P. 12-16. [in Russian]
  5. Virdis A. Human endothelial dysfunction: EDCFs / A.Virdis, L.Ghiadoni, S.Taddei // Pflugers Arch.- 2010.-№ 459.- Р. 1015-1023.
  6. Kalinkina T.V. Vzaimosvyaz' disfunkcii endoteliya i razvitiya diastolicheskoj serdechnoj nedostatochnosti u bol'nyh gipertonicheskoj bolezn'yu [Correlation of endothelium dysfunction and diastolic heart failure development among patients with hypertensive disease] / T.V. Kalinkina, N.V. Lareva, M.V. Chistyakova et al. // Racional'naya Farmakoterapiya v Kardiologii [Rational pharmacotherapy in cardiology] 2020.-№16(3).-P. 370-376. [in Russian]
  7. Kass D.A. What mechanisms underlie diastolic dysfunction in heart failure? / D.A. Kass, J.G. Bronzwaer, W.J. Paulus.// Circ Res.- 2004.-Vol. 94.- Р.1533-42. DOI: 10.1161/01.RES.0000129254.25507.d6
  8. Serezhina E.K. Vliyanie polovozrastnyh gormonal'nyh izmenenij na formirovanie i razvitie serdechnoj nedostatochnosti [The influence of age and sex hormonal changes on the formation and development of cardiac insufficiency] / E.K. Serezhina, A.G. Obrezan // Rossijskij kardiologicheskij zhurnal [Russian cardiological journal]. - 2020.- №25(6).-P .3710. [in Russian] DOI: 10.15829/1560-4071- 2020-3710
  9. Vasina L.V. Endotelial'naya disfunkciya i ee osnovnye markery [Endothelial dysfunction and its basic markers] / L.V. Vasina, N.N. Petrishchev, T.D. Vlasov // Regionarnoe krovoobrashchenie i mikrocirkulyaciya [Regional circulation and microcirculation.- 2017.- Vol.16(1).- P.4-15. [in Russian]
  1. Vlasov T.D. Endotelial'naya disfunkciya: ot chastnogo k obshchemu. Vozvrat k «staroj paradigme»? [Endothelial dysfunction: from the specific to the general. Return to the «old paradigm»] / T.D. Vlasov, I.I. Nesterovich, D.A. Shiman'ski // Regionarnoe krovoobrashchenie i mikrocirkulyaciya [Regional circulation and microcirculation].- 2019.- Vol.18(2).- P.19–27. [in Russian]
  2. Mihajlov G.V. Serdechno-sosudistoe sopryazhenie: klinicheskoe znachenie, metody ocenki i vozmozhnosti medikamentoznoj korrekcii [Cardiovascular coupling: clinical meaning, methods, estimates and abilities of drug correction] / G.V. Mihajlov, Ya.A. Orlova, F.T. Ageev // Zhurnal serdechnaya nedostatochnost' [Cardiac distress journal]. – Vol. 13. – №2. – P. 111–117. [in Russian]
  3. Druzhilov M.A. Arterial'naya zhestkost' kak faktor strukturno-funkcional'nogo remodelirovaniya serdca pri ozhirenii [Arterial stiffness as a factor of structural-functional heart remodeling in cases of obesity] / M.A. Druzhilov, T.Yu. Kuznecova // Rossijskij kardiologicheskij zhurnal [Russian cardiological journal]. - 2020.-№25(5).- P. 3579. [in Russian]
  4. Palmieri V. Pulse pressure/stroke index and left ventricular geometry and function: the LIFE Study / V. Palmieri, J.N. Bella, M.J. Roman et al. // J. Hypertens. – 2003. – Vol. 21(4). – P. 781 – 787.
  5. Teregulov Yu.E. Izmeneniya elasticheskih svojstv arterij i gemodinamicheskie processy/ Yu.E. Teregulov, S.D. Mayanskaya, E.T. Teregulova // Prakticheskaya medicina [Practical medicine]. 2017.- №2 (103).- P. 14-20. [in Russian]
  6. Mizuguchi Y. Arterial stiffness is associated with left ventricular diastolic function in patients with cardiovascular risk factors: early detection with the use of cardio–ankle vascular index and ultrasonic strain imaging / Y. Mizuguchi, Y. Oishi, H. Tanaka et al. // J. Card. Fail. – 2007. – Vol. 13(9). – P. 744 – 751.
  7. Lyndina M.L. Sosudistye narusheniya pri ozhirenii: faktory riska i klinicheskie osobennosti [Vascular disorders in obesity: risk factors and clinical specifics] / M.L. Lyndina, A.N.Shishkin // Juvenis scientia.-2018.- №2.-P.9-13. [in Russian]
  8. Tolstov S.N. Narusheniya funkcional'noj aktivnosti endoteliya i vozmozhnosti ih korrekcii u zhenshchin v rannej postmenopauze [Endothelium functional activity disruption and its correction for women in early postmenopause] / S.N. Tolstov, I.A. Salov, A.P. Rebrov // Racional'naya Farmakoterapiya v Kardiologii [Rational pharmacotherapy in cardiology].- 2017.- Vol.13, №2.- P. 191-196. [in Russian]
  9. Sletten A.C. Manifestations and mechanisms of myocardial lipotoxicity in obesity/ A.C. Sletten, L.R. Peterson, J.E. Schaffer // J Intern Med.- 2018.-№ 284.- Р. 478-91. DOI:10.1111/joim.12728.
  10. Kandilova V.N. Remodelirovanie serdca i sosudov pri arterial'noj gipertenzii: rol' soputstvuyushchego ozhireniya [Heart and vascular remodeling in hypertension: role of accompanying obesity] / V.N. Kandilova // Klinicist.- 2020.-№ 14(1–2).- P. 62–72. [in Russian]
  11. Wong C.Y. Alterations of left ventricular myocardial characteristics associated with obesity/ C.Y.Wong, T. O’Moore-Sullivan, R. Leano, et al. // Circulation.- 2004.-№110.-Р.3081-7. DOI:10.1161/01.CIR.0000147184. 13872.0F.