СУЩЕСТВУЕТ ЛИ СТАБИЛИЗИРОВАННАЯ ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА?

С проблемами глаукомы встречается в своей практике каждый офтальмолог. Повышение частоты возникновения глаукомы в первую очередь, очевидно, обусловлено увеличением продолжительности жизни и доли лиц пожилого и старческого возраста

Первая классификация глаукомы A. Graefe (1857) была основана на симптомах клиники. Грефе описывал острую, воспалительную и хроническую глаукому и отмечал кроме этого четыре стадии заболевания: продромальную, развитую абсолютную и дегенеративную. Им описано как самостоятельное заболевание амавроз с экскавацией диска зрительного нерва. Такое изменение глазного дна Donders (1862) позднее назвал простой глаукомой. Таким образом, еще в позапрошлом веке сформировалось суждение о двух основных формах глаукомы – воспалительной (застойной) и простой.

O. Barkan (1938, 1954), в своей патогенетической классификации заболевания полностью опирался на показатели гониоскопии. Он выделил две формы глаукомы – узкоугольную и широкоугольную. Однако позже было определено, что в патогенетическом развитии глаукомы сужение угла передней камеры не имеет существенного значения до той поры, пока угол совершенно не закрывается. В связи с вышесказанным классификация O. Barkan была модифицирована. Глаукому начали подразделять на закрытоугольную и открытоугольную. Классификация глаукомы, основанная на показателях гониоскопии, понемногу заменила асе клинические классификации.

Важные предложения по совершенствованию классификации заболевания привнес Б. Л. Поляк (1952). Глаукомный процесс он стал разделять на стадии (по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва). Более того, он выделил в нем три группы в отличающиеся друг от друга по состоянию компенсации. Преимущество такой классификации заключается в том, что, основываясь на ней возможно судить о прогнозе заболевания и наблюдать за динамикой глаукоматозного процесса. Вышесказанное дает существенные дополнительные возможности для диспансерного наблюдения больного глаукомой. Эта классификация была общепринятой в нашей стране более 20 лет.

Кроме того, наблюдался значительный прогресс в исследовании патогенеза первичной глаукомы и клинических проявлений различных форм этого заболевания. В этой связи была поставлена задача создания новой классификации, которая была разработана по заданию Всесоюзного научного общества офтальмологов А. П. Нестеровым и А. Я. Буниным (1975)

Позволим себе привести структуру этой классификации (табл. 1).

Практически все рубрики классификации не вызывают сомнений, хотя попытки ее модификации предлагались неоднократно

Возникновение краевой экскавации диска там, где ее ранее не было, и очевидное расширение и углубление имевшейся раньше глаукомной экскавации подтверждают заключение о дестабилизации процесса. Именно этот аспект классификации заинтересовал нас больше всего.

Для проведения анализа нами было исследовано 200 амбулаторных карт (200 глаз) больных первичной открытоугольной глаукомой. Была выбрана именно открытоугольная форма заболевания в связи с ее наибольшей распространенностью в нашей стране. Исследованию подвергался один из глаз пациента. Обычно глаукомные изменения на нем были более выраженными. Нужно отметить, что почти половина больных (96 человек – 48,0%) страдала гипертонической болезнью, а у 42 (21,0%) имелся относительно компенсированный сахарный диабет. Интересным представляется тот факт, что 62 человека (31,0%) страдали шейным остеохондрозом, хотя жалобы на боли в этом отделе позвоночника предъявляли почти все пациенты. Что касается офтальмологической патологии, то у 107 человек (53,5%) имелась катаракта разной степени выраженности. Картину диабетической ретинопатии мы наблюдали у 28 пациентов (14,0%). Возрастная макулярная дегенерация различной степени выраженности отмечалась у 132 пациентов (66,0%)

Возраст всех больных превышал 50 лет, составляя в среднем 68,9 лет. Количество мужчин и женщин было примерно одинаковым. Также практически одинаковым было и количество больных правых и левых глаз.

Всем пациентам проводилось стандартное обследование при диспансерном наблюдении больных глаукомой (визометрия с оптической коррекцией аметропии, кинетическая, а у небольшого количества – статическая периметрия, скотометрия, исследование ВГД по Маклакову и с помощью пневмотонометра, биомикроскопия угла передней камеры, радужной оболочки, хрусталика и глазного дна, а также оптическая когерентная томография (ОКТ) сетчатки и зрительного нерва с целью исследования нейроретинального пояска, слоя нервных волокон сетчатки и комплекса ганглиозных клеток).

Нами наблюдалось 176 глаз (88,0%) с развитой и 24 глаза (12,0%) с далекозашедшей глаукомой. Мы изучали динамику глаукомного процесса у пациентов в течение 6 месяцев. Стабильные результаты остроты зрения за этот период отмечены у 98 пациентов (46%). Правда почти у половины из них (44 человека) наблюдалась миопизация глаз, что, по-видимому, связано с оводнением хрусталика и расширением водяных щелей при развивающейся возрастной катаракте. Снижение визуальных показателей в основном было связано с прогрессированием катаракты, глаукомного процесса и дистрофическими изменениями глазного дна. Выявить патологию, оказавшую основное влияние на визуальные показатели, нам не удалось, так как пациенты в разные периоды наблюдались различными врачами и у них наблюдалось сочетание вышеперечисленных изменений. Данные визометрии с оптической коррекцией приведены в таблице 2.

Что касается изменений поля зрения, то оно ухудшилось практически у всех больных (194 глаза – 97,0%). Правда эти изменения не были резко выраженными. Изменения показателей полей зрения обозначены в таблице 3.

Естественно, что показатели периметрии являлись субъективными, так как на них относительное влияние оказывали психосоматическое состояние больного и, иногда правильное положение головы на лицевом установе прибора, которое не всегда удавалось контролировать в ходе всего исследования особенно у возрастных пациентов. Значительное воздействие на данные оказывал пожилой возраст пациентов. Исследование приходилось повторять несколько раз для получения объективных показателей, особенно при скотометрии. Тем не менее сделать определенные выводы в отношении полей зрения нам удалось. Периферические границы при исследовании по отдельным меридианам сузились в среднем на 13,6°. Скотометрия показала переход в зоне Бьерума относительных скотом в абсолютные у 52 больных. Кроме того, у 29 человек скотомы увеличились в размерах. Уменьшение общего количества скотом связано с тем, что многие из них сливались с ограничением поля зрения в целом. Таким образом, практически можно сделать вывод об отсутствии сохранности поля зрения в течение 6 месяцев у больных открытоугольной глаукомой.

При анализе изменений поля зрения нам не удалось использовать метод GPA (специальной программы, позволяющей определить факт прогрессирования глаукомы, основанной на регрессивном анализе глаукомных изменений) в связи с тем, что при его использовании требуется наблюдение за пациентом в течение периода не менее 5 лет.

Исследование ВГД в динамике показало, что у 19 (9,5%) пациентов оно периодически становилось выше номинальной нормы в 26 мм рт. ст., правда повышение не превышало 2-3 мм. рт. ст. и не длилось более 1–2 недель. Это было определено при повторном осмотре пациентов. Вместе с тем, у 181 больного (90,5%) офтальмотонус не превышал 22 мм. рт. ст., что, с нашей точки зрения, является оптимальным, учитывая невозможность определения толерантного уровня внутриглазного давления в условиях поликлиники. Это связано с относительной сложностью процедуры, особенно для лиц пожилого возраста, и значительной нагрузкой на врача при приеме в кабинете поликлиники. Достижения низких показателей ВГД медикаментозными средствами у больных третьей стадией процесса без применения оперативного лечения нам не представляется возможным. Коэффициент легкости оттока у всех пациентов не превышал 0,11 мм3/мин/мм.

Мы выясняли регулярность соблюдения медикаментозного гипотензивного режима. Оказалось, что 52 человека (26%) режим не соблюдали, не проводя регулярных инстилляций капель. Основной мотивировкой этого, по мнению больных, являлось отсутствие эффекта от лечения (зрение не улучшалось). Аналогичные причины приводят и другие авторы: несоблюдение определенного медикаментозного гипотензивного режима часто может быть вызвано неверием пациентов в благополучный исход заболевания, низким уровнем доверия к лечащему врачу, недостаточным уровнем образования больного и низким ежемесячным доходом пациента. Кроме того, иногда отмечается наличие побочных эффектов местной гипотензивной терапии, типом используемых препаратов и их количеством

Проведенная гониобиомикроскопия и биомикроскопия переднего отрезка глаза позволили отметить некоторое сужение угла передней камеры у 84 (42,0%) пациентов и прогрессирование помутнений в хрусталике. Усиления пигментации трбекулярной зоны по сравнению с данными первичного осмотра не зафиксировано. У всех пациентов обнаружены дистрофические процессы зрачковой зоны радужки. Правда, эти данные не лишены некоторого субъективизма, так как оценивались лечащим врачом. То же касается и биомикроскопической оценки дискоскопии. Она показала отрицательную динамику у 146 (73,0%) пациентов. Этот показатель является относительно субъективным, так как состоянию диска дает оценку врач-офтальмолог, а, зачастую, осмотр проводится разными врачами.

В этом отношении более показательными являлись данные ОКТ. Эффективность данного исследования подтверждают и другие авторы

Менее показательными в этом отношении явились исследования толщины волокон макулярной области, которые также могут характеристикой прогрессирования глаукомного процесса.

По данным Н.И. Курышевой с соавт., снижение кровотока в перипапиллярной сетчатке, выявляемое методом ОКТ-А, опережает не только функциональные, но и структурные потери, определяемые методами ОКТ и периметрии

К сожалению, проведение ОКТ проводилось в динамике лишь 86 пациентам (43,0%). Причины отсутствия такого исследования были самыми разнообразными. Тем не менее в этой группе пациентов у всех отмечена отрицательная динамика. Вышеописанные изменения прогрессировали у всех обследованных, независимо от функциональных показателей и состояния уровня ВГД.

Суммируя вышесказанное, следует отметить, что изменение состояния поля зрения и данных ОКТ позволят судить о дестабилизации глаукомного процесса у всех больных первичной открытоугольной глаукомой, находящихся на консервативном лечении.

Таким образом, говоря об основных канонах классической классификации первичной глаукомы, следует считать, что стабилизированной динамики процесса ни у одного пациента нами не выявлено. Такого же мнения придерживаются и другие авторы

С. Ю. Казанова и В. В. Страхов утверждают, что высокая скорость прогрессирования глаукомного процесса при различных нарушениях комплаенса связана с отсутствием компенсации ВГД

Основываясь на результатах проведенного исследования, следует заключить, что стабилизированной первичной открытоугольной глаукомы фактически не существует. Следует различать быстро- и медленно прогрессирующую глаукому. Все остальные градации классификации первичной глаукомы не вызывают сомнений.