О ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ВЗАИМОСВЯЗИ АКТИВАЦИИ ПРОЦЕССОВ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ И НАРУШЕНИЙ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА

Научная статья

Афанасьева Г.А.

Симонова А.Н.

Герасимова М.В.

Выпуск: № 3 (10), 2013

Опубликована:

2012/30/03

PDF

Афанасьева Г.А.¹, Симонова А.Н.², Герасимова М.В.³

¹Доктор медицинских наук, доцент, кафедра патологической физиологии им. академика А.А. Богомольца ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России; ²заочный аспирант, кафедра патологической физиологии им. академика А.А. Богомольца ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России; ³врач акушер-гинеколог ГУЗ Областная клиническая больница г. Саратова; врач, клинико-диагностическая лаборатория НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Саратов-2 ОАО РЖД».

О ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ВЗАИМОСВЯЗИ АКТИВАЦИИ ПРОЦЕССОВ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ И НАРУШЕНИЙ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА ПРИ ОСТРОМ САЛЬПИНГООФОРИТЕ

Аннотация

Целью исследования явилось установление объективных критериев диагностики острого сальпингоофорита и возможностей прогнозирования развития его гнойно-воспалительных осложнений с помощью наиболее чувствительных методов оценки нарушений коагуляционного потенциала крови и метаболического статуса больных.

Ключевые слова: острый сальпингоофорит, липопероксидация, коагуляционный гемостаз.

Afanasyeva G.A., Symonova A.N., Gerasymova M.V.

PATHOGENIC CORRELATION OF ACTIVATION OF LIPOPEROXIDATION AND DISORDERS OF COAGULATIVE HEMOSTASIS IN ACUTE SALPINGO-OOHPORITIS

Abstract

Pathogenic correlation between accumulation of intermediate products of lipoperoxidation (MDA and GPL) in blood plasma and activation of procoagulative mechanismshave been discovered in patients of reproductive age with acute salpingo-oohporitis in expressive symptoms period of acute inflammation.

Keywords: acute salpingo-oohporitis, lipoperoxidation, coagulative hemostasis.

Развитие воспалительного процесса, независимо от природы этиологического фактора, локализации патологии нередко осложняются расстройствами механизмов коагуляционного, тромбоцитарного гемостаза и фибринолиза с развитием тромботических и тромбгеморрагических осложнений [3,4].

Очевидно, что важная роль в механизмах индукции нарушений коагуляционного потенциала крови при острых воспалительных заболеваниях придатков матки, должна быть отведена комплексу факторов патогенности как инфекционной, так и неинфекционной природы, важнейшая роль среди которых принадлежит токсинам и ферментам микроорганизмов [1,5,6,7].

Как известно, вследствие первичной альтерации под действием этиологического фактора в очаге воспаления происходит образование клеточных и плазменных медиаторов, которые оказывают не только локальные эффекты, но и существенно влияют на состояние коагуляционного потенциала крови, развитие системных сдвигов гормонального, цитокинового, метаболического статусов организма, которые сопровождаются формированием типовых патологических процессов в виде системного воспалительного ответа, лихорадки, гипоксии сложного генеза [2,4,5].

Установлено, что при гипоксических состояниях возникает избыточное образование активных форм кислорода с последующей дестабилизацией биологических мембран клеток различной морфофункциональной организации [2].

Однако до настоящего момента в изученной нами литературе мы не встретили данных относительно возможных механизмов инициации нарушений в системе гемостаза за счет изменений активности процессов свободнорадикального окисления при остром воспалительном процессе в придатках матки.

В связи с этим целью работы явилось изучение патогенетической взаимосвязи активности процессов липопероксидации и состояния коагуляционного гемостаза и фибринолиза при остром сальпингоофорите.

Для решения поставленной задачи проведено изучение интегративных показателей состояния коагуляционного гемостаза и фибринолиза, интенсивности процессов липопероксидации у 20 больных острым сальпингофоритом на фоне выраженных клинических проявлений заболевания при поступлении женщин в гинекологические отделения ГУЗ Областная КБ города Саратова. Контрольную группу составили 30 клинически здоровых небеременных женщин репродуктивного возраста.

Показатели коагуляционного механизма гемостаза и системы фибринолиза исследованы с использованием коагулометрических методов посредством коагулометра серии “Thrombotimer” Behnk-Elektronik (Германия), а также общепринятых мануальных методов с применением реагентов фирмы «Ренам» (Россия).

Состояние активности процессов липопероксидации оценивали по содержанию малонового диальдегида (МДА) и гидроперекисей липидов (ГПЛ) в плазме крови пациенток с использованием общепринятых спектрофотометрических методов исследования.

Как показали результаты исследований, в период выраженных клинических проявлений острого сальпингоофорита возникает активация внутреннего механизма формирования протромбиназы. На это указывает укорочение активированного частичного тромбопластинового времени свертывания (АЧТВ) по сравнению с контрольной группой обследуемых пациенток (табл.1).

Таблица 1 - Изменения показателей коагуляционного гемостаза и активности системы фибринолиза у больных с острым сальпингоофоритом

Группы пациенток Показатели	Группа контроля	Группа больных, обследованных при поступлении в стационар (до лечения)
Группы пациенток Показатели	М±m	М±m	Р
АЧТВ (сек.)	30,73±2,03	24,84± 1,16	p<0.01
ПТИ (%)	88,47±5,30	101,21±3,60	р<0,02
Тромбиновое время (сек.)	16,32± 1,05	13,27± 1,09	p<0.02
Фибриноген (г/л)	2,95±0,20	3,86± 0,22	p<0.001
XII_а- калликреин- зависимый фибринолиз (мин.)	7,03± 0,68	8,64± 0,86	p>0,1
РФМК (х10^-2 г/л)	3,57±0,39	5,63± 0,76	p<0,01

Примечание:

n – в контрольной группе – 30; в группе больных с острым сальпингоофоритом – 20;

р – рассчитано по отношению к группе контроля.

Одновременно установлено возрастание протромбинового индекса, свидетельствующее об уменьшении протромбинового времени свертывания плазмы крови пациенток по сравнению с аналогичным показателем контрольной группы, что указывает на избыточную активацию внешнего механизма формирования протромбиназы, в частности VII плазменного фактора при остром сальпингоофорите (табл.1).

Наряду с нарушением первой фазы свертывания крови у больных с клиническими проявлениями острого сальпингоофорита было установлено укорочение тромбинового времени свертывания плазмы, которое характеризует конечный этап процесса свертывания – превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина.

Известно, что показатель тромбинового времени во многом взаимосвязан с концентрацией фибриногена в плазме и наличием продуктов деградации фибрина [3]. Как оказалось, активация прокоагулянтных механизмов у больных с острым сальпингоофоритом сопровождалось увеличением содержания в плазме крови фибриногена, а также продуктов паракоагуляции - растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК). В то же время не обнаружено изменений активности XII_а- калликреин-зависимого фибринолиза (табл. 1).

Как известно, формирование стереотипных сосудистых и тканевых изменений в зоне локального воспалительно-деструктивного процесса в органах, а также развитие синдрома системного воспалительного ответа приводят к развитию локальной и системной гипоксии. В условиях гипоксии возможно развитие вторичных неспецифических метаболических расстройств в виде активации процессов липопероксидации [2,4]. Дестабилизация структур сосудистой стенки, биологических мембран клеток различных тканей, в том числе крови под влиянием активных форм кислорода может оказывать существенное влияние на формирование коагуляционного потенциала крови при воспалении.

В связи с вышесказанным параллельно были проведены исследования содержания продуктов липопероксидации в крови пациенток.

Как оказалось, в период выраженных клинических проявлений острого сальпингоофорита происходило значительное накопление МДА (р<0,001) и ГПЛ (р<0,001) в плазме крови больных женщин по сравнению с соответствующими показателями пациенток контрольной группы исследования.

Анализ полученных данных позволяет сделать вывод о патогенетической взаимосвязи накопления промежуточных продуктов липопероксидации - МДА и ГПЛ - в плазме крови и активацией прокоагулянтных механизмов в период выраженных клинических проявлений острого сальпингоофорита у женщин репродуктивного возраста.

Установление патогенетической значимости свободнорадикальной дестабилизации биологических мембран клеток в механизмах нарушений формирования коагуляционного потенциала крови свидетельствует о целесообразности использования клинико-лабораторных методов оценки взаимосвязанных нарушений коагуляционного потенциала крови и метаболического статуса больных в качестве объективных критериев диагностики острого сальпингоофорита и прогнозирования развития его гнойно-воспалительных осложнений.

Литература

1. Абрамченко, В.В. Гнойно-септическая инфекция в акушерстве и гинекологии / В.В. Абрамченко, Д.Ф. Костючек, Э.Д. Хаджиева. – СПб.: СпецЛит, 2005. – 459 с.

2. Активация липопероксидации – ведущий патогенетический фактор развития типовых патологических процессов и заболеваний различной этиологии / В.М. Попков, Н.П. Чеснокова, В. В. Моррисон и др. – М.: «Академия Естествознания», 2012. – 450 с.

3. Баркаган, З.С. Диагностика и контролирующая терапия нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, А.П. Момот. – М.: «Ньюдиамед», 2008. – 292 с.

4. Инфекционный процесс / Н.П. Чеснокова, А.В. Михайлов, Е.В. Понукалина и др. – М.: «Академия естествознания», 2006. – 484 с.

5. Краснопольский, В.И. Гнойная гинекология / В.И. Краснопольский, С.Н. Буянова, Н.А. Щукина. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 304 с.

6. Прилепская, В.Н. Воспалительные заболевания органов малого таза / В.Н. Прилепская, В.В. Яглов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 128 с.

7. Рафальский, В. Воспалительные заболевания органов малого таза: спорные вопросы терапии / В. Рафальский, Е. Довгань, М. Остроумова // Врач. – 2011. - № 1. – С. 32-38.