РОЛЬ МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ В РАЗВИТИИ КОМПЕНСАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ ПАРЕНХИМЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Полякова Л.В.¹, Калашникова С.А.²

¹Младший научный сотрудник, кандидат медицинских наук, Волгоградский медицинский научный центр; ²доцент, доктор медицинских наук, Волгоградский государственный медицинский университет

РОЛЬ МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ В РАЗВИТИИ КОМПЕНСАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ ПАРЕНХИМЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

Аннотация

Целью настоящего исследования являлось выявление особенностей репарации клеток щитовидной железы при хронической эндогенной интоксикации различного генеза. Перестройка тиреоидной паренхимы при длительном воздействии токсических продуктов эндогенного происхождения приводит к обособлению фолликулов в отдельные тиреоны, что может лежать в основе формирования узловых новообразований щитовидной железы и развития гормонального дисбаланса.

Ключевые слова: щитовидная железа, репарация, хроническая эндогенная интоксикация.

Poljakova L.V.¹, Kalashnikova S.A.²

¹Assistant professor, PhD, MD, Volgograd medical research center; ²PhD (Medicine), associate professor, Volgograd State Medical University

THE ROLE OF CELL INTERACTIONS IN REGENERATION PROCESS OF THE THYROID GLAND IN CHRONIC ENDOGENOUS INTOXICATION

Abstract

The study aims to explore the thyroid cell regeneration in chronic endogenous intoxication associated with various somatic pathologies. Remodeling of thyroid parenchyma due to prolonged exposure to endogenous toxic substances results in the isolation of follicles which may underlie the formation of neoplastic thyroid nodules as well hormonal imbalance.

Keywords: thyroid gland, regeneration, chronic endogenous intoxication.

В настоящее время отмечается рост числа заболеваний щитовидной железы (ЩЖ), связанных с алиментарной недостаточностью йода в эндемичных районах, развитием аутоиммунных и аллергических процессов, неблагоприятной экологической обстановкой и т.д. [3]. Актуальной проблемой современной тиреодологии является нарушение тиреоидного гомеостаза при наличии различной соматической патологии, сопровождающейся синдромом эндогенной интоксикации (ЭИ). Ряд исследований посвящены изучению морфо-функционального состояния ЩЖ при патологии печени и почек, что связано с нарушением детоксикации и элиминации токсических продуктов из организма [1,2,5]. Отдельная роль отводится патологии гематоинтестинального барьера с развитием системной эндотксинемии и выходом «физиологического» бактериального липополисахарида (ЛПС) из кишечника в кровь. Таким образом, актуальным представляется изучение патоморфологических изменений тиреоидной паренхимы при наличии хронической эндогенной интоксикации с определением направленности регенераторного потенциала основных клеточных популяций щитовидной железы.

Материал и методы. Исследование проводилось на 75 белых крысах-самцах с моделированием хронической ЭИ путем сочетанного введения тетрахлорметана (ТХМ) и бактериального ЛПС втечение 30, 60 и 90 суток. Затем в течение 7 и 30 суток животным каждой экспериментальной группы никаких манипуляций не проводили. Животные выводились из эксперимента путем передозировки нембуталового наркоза с последующим гистологическим исследованием печени и щитовидной железы с окраской гематоксилином и эозином. Статистическая обработка проведена общепринятыми для медико-биологических исследований методами непосредственно из общей матрицы данных EXCEL 7.0 (Microsoft, USA) с привлечением возможностей программ STATGRAPH 5.1 (Microsoft, USA).

Результаты и их обсуждение. Верификация хронической ЭИ производилась путем биохимического определения малонового диальдегида, веществ средней молекулярной массы (табл. 1)

Таблица 1 - Биохимические показатели выраженности хронической ЭИ у крыс ТХМ+ЛПС, (M±m)

Показатели	Контрольная группа	ЛПС + ТХМ по схеме
		30 сут	60 сут	90 сут
ВСММ, усл.ед.	0,13±0,03	0,15±0,001*	0,19±0,071*	0,16±0,011*
МДА, мкмоль/л	7,95±1,1	7,95±0,61	12,14±0,52*	14,87±4,43*

* - р<0,05 по сравнению с интактными крысами  

При гистологическом исследовании ЩЖ было установлено, что максимальное повреждение тироцитов наблюдалось на 30 сутки эксперимента. Патоморфологические изменения характеризовались наличием вакуольной дистрофии фолликулярного эпителия, в то время как со стороны интерфолликулярного эпителия они были минимальны. Отмечались мелкоочаговые кровоизлияния, полнокровие сосудов микроциркуляторного русла. Со стороны стромы существенных изменений выявлено не было. После прекращения введения ТХМ и ЛПС было выявлено, что на 7 сутки сохранялись явления острого повреждения тиреоидной паренхимы, однако полнокровие сосудов было значительно менее выраженным. На 30 сут наблюдалось относительное восстановление структуры ткани и участками пролиферации тироцитов в пределах физиологической нормы (единичные подушечки Сандерсона, тироциты преимущественно кубической формы с базально расположенными ядрами), сосуды были обычного кровенаполнения.

При исследовании ткани ЩЖ на 60 сутки эксперимента отмечалось обособление фолликулов (по 4-5) в отдельные группы с наличием краевой резорбции коллоида в отдельных фолликулах. Фолликулярный эпителий был преимущественно кубической формы, но отмечались фолликулы, выстланные призматическим эпителием. Некоторые клетки находились в состоянии вакуольной дистрофии. Также отмечались участки пролиферации тироцитов как со стороны интра- так и интерфолликулярного эпителия. Сосуды были умеренно полнокровны, выявлялись признаки стромальной пролиферации. После прекращения токсического воздействия на 7 сут выраженность дистрофических изменений значительно снижалась, однако сохранялось умеренное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла. На 30 сут фолликулы располагались лоотдельными группами, наблюдалось образование «дочерних» фолликулов, и активация пролиферативных процессов со стороны интерфолликулярного эпителия.

На 90 сут эксперимента определялась микрофолликулярная трансформация ЩЖ с образованием групп мелких фолликулов, выстланных призматическим эпителием. В большинстве фолликулов наблюдались признаки краевой резорбции коллоида, что свидетельствовало о повышенной функции тироцитов. Между группами фолликулов определялись тонкие тяжи соединительной ткани, сосуды микроциркуляторного русла были умеренного кровенаполнения. После прекращения токсического воздействия на 7 сутки существенных отличий от группы сравнения выявлено не было. На 30 сутки микрофолликулярное строение сохранялось, однако отмечались единичные фолликулы более крупного размера. Фолликулярный эпителий был преимущественно кубической формы с базально расположенными ядрами. Наблюдалось минимальное количество подушечек Сандерсона с последующим образованием «дочерних» фолликулов. Отмечалось обычное кровенаполнение сосудов микроциркуляторного русла.

Таким образом, при сочетанном введении ТХМ и ЛПС развитие компенсаторных процессов осуществлялось за счет пролиферации тироцитов и по мере увеличения срока эксперимента характеризовалось наличием обособленных очагов функционально активных клеток. Однако, после прекращения введения ТХМ и ЛПС относительно полное восстановление тиреоидной паренхимы отмечалось после 30 сут хронической ЭИ в отличие от 90 сут, где отмечались необратимые изменения. В связи с этим, было установлено, что при длительном токсическом воздействии на фоне повреждения тиреоидной паренхимы происходит активация пролиферативных процессов с образованием автономныхх очагов гормонопоэза, что может привести к нарушению тиреоидного гомеостаза и более тяжелому течению хронической ЭИ.

Литература

1. Ивлиева Е.С., Догадин С.А., Ивлиев С.В. Патология щитовидной железы у больных с хронической почечной недостаточностью // Сибирское медицинское обозрение. - 2010. - Т. 62, № 2. - С. 21-25.
2. Надеева Р.А. Изменения функции щитовидной железы на фоне соматической патологии // Вестник современной клинической медицины. - 2012. - Т. 5, № 1. - С. 63-64.
3. Цыган В.Н., Казаков С.П., Заботина Т.Н., Кушлинский Н.Е. Маркеры апоптоза и пролиферации у больных с онкологическими и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы // Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2010. - Т. 4. - С. 197-204.
4. Fukunishi S. et al. Lipopolysaccharides accelerate hepatic steatosis in the development of nonalcoholic fatty liver disease in Zucker rats // J. Clin. Biochem. Nutr. – 2014. – Vol.54, N1. – P. 39-44.