Сенсоневральная тугоухость у больных с поздними осложнениями сахарного диабета

Одной из важных проблем современной оториноларингологии в медицинском и социальном аспектах является диагностика и лечение сенсоневральной тугоухости и вестибулярных расстройств. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), к 2050 году число людей, страдающих нарушениями слуха, существенно возрастет и достигнет более 900 млн человек

Сахарный диабет – заболевание обмена веществ различной этиологии, которое характеризуется хронической гипергликемией, возникающей в результате нарушения секреции или действия инсулина или обоих факторов одновременно (ISPAD, 2000). По данным Международной диабетической федерации (IDF), в 2019 году во всем мире было зарегистрировано 463 млн. больных сахарным диабетом (6% 5 населения всего мира)

Одним из основных патогенетических факторов, способствующих развитию осложнений со стороны нижних конечностей при сахарном диабете, является диабетическая нейро- и ангиопатия

Влияние сахарного диабета на состояние других органов и систем, в том числе слухового анализатора, изучается на протяжении многих десятилетий. Особенности патогенеза сенсоневральной тугоухости во многом определяются комплексом факторов: структурными изменениями магистральных артерий вертебробазилярного бассейна

В этой связи представляется актуальным исследование, посвященное изучению взаимосвязи сахарного диабета и сенсоневральной тугоухости.

Цель работы: изучить частоту встречаемости и возможные причины возникновения сенсоневральной тугоухости у больных с диабетической полинейропатией.

Методы и принципы исследования: обследовано 168 больных сахарным диабетом (Е11.4, Е11.4 по МКБ-10) находившихся на стационарном лечении в отделении гнойной хирургии ГБУЗ РМ «МРЦКБ» с 2019 по 2024 год. У всех пациентов наблюдались выраженные клинические проявления поздних осложнений сахарного диабета в виде диабетической полинейропатии, синдрома диабетической стопы нейропатической и нейроишемической формы с глубиной поражения кожи 0-II степени по классификации Wagner. Пациенты, имеющие выраженные гнойно-деструктивные поражения нижних конечностей в исследование не включались. Возраст больных составил от 51 до 75 лет, длительность сахарного диабета — от 5 до 20 лет. Большинство больных страдали сахарным диабетом от 11-15 лет (97 больных), старше 15 лет (28 больных), от 5 до 10 лет (43 больных). У 108 больных степень тяжести сахарного диабета оценена как средняя, ​​у 60 больных отмечен тяжелый сахарный диабет.

Среди сопутствующей патологии превалировала артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 60% пациентов, ишемическая болезнь сердца диагностировалась у 25% пациентов, у 15% больных выявлено ожирение.

Все диагностические показатели сыворотки крови у пациентов определялись в условиях клинико-диагностической лаборатории ГБУЗ РМ «МРЦКБ». Уровень гипергликемии колебался от 7,4 до 20,0 ммоль/л.

В сыворотке крови больных оценивали содержание общего белка и белковых фракций, общего холестерина, альфа-холестерина, бета-липопротеинов и триглицеридов.

Состояние системы гемостаза оценивалось по времени свертывания крови, активированному частичному тромбопластиновому времени (АЧТВ), тромбиновому времени, содержанию фибриногена в плазме, уровню РФМК и антитромбина III. О изменении показателей показателей оксидативных реакций и антиоксидантной защиты судили по значениям малонового диальдегида (МДА), каталазы плазмы и эритроцитов.

При неврологическом осмотре пациентов для определения выраженности субъективных симптомов (боль, жжение, онемение, парестезии у больного в течение 3 последних суток) и объективных симптомов диабетической полинейропатии (исследование болевой, тактильной, вибрационной, температурной, глубокой мышечной чувствительности, мышечной силы и сухожильных рефлексов), как позднего осложнения сахарного диабета, проводилось по баллам шкалы диабетической полинейропатии (таблица 2) и по шкале NIS-LL (Neuropathy Impairment Score – Low Limbs) (таблица 1). У всех пациентов с диабетической полинейропатией проводились исследования слуха на шепотную и разговорную речь, камертональные пробы, тональная аудиометрия.

При сахарном диабете, осложненном диабетической нейропатией, наблюдается существенное нарушение белкового обмена, что проявляется увеличением количества общего белка, значительным снижением концентрации альбуминов на 31% и повышением содержания фракций глобулинов.

У всех больных с симптомами диабетической полинейропатии отмечена активация коагуляционного гемостаза как по внешнему, так и по внутреннему пути с выраженной фибриногенемией и повышением уровня растворимых фибрин-маномерных комплексов на 65%. Повышение коагулирующей способности крови приводит к значительному расходу антитромбина III (на что указывало его снижение на 40%), что проявляется у этих больных угнетением фибринолитической активности крови.

Исследование липидного обмена выявило повышение уровня общего холестерина на 76%, b-липопротеидов на 16%, триглицеридов в 3,5 раза на фоне снижения содержания α-холестерина на 44% относительно показателей здоровых лиц. Наблюдалось повышение интенсивности процессов перекисного окисления липидов и угнетение антиоксидантной системы, на что указывало увеличение содержания малонового диальдегида в плазме крови в 3,6 раза.

Анализ объективных показателей, характеризующих сенсомоторные нарушения при диабетической полинейропатии, показал их выраженное увеличение (в баллах).

При поступлении больных в клинику вибрационная чувствительность соответствовала 1,35±0,12 баллов, тактильная чувствительность 1,25±0,15 баллов. Болевая чувствительность соответствовала 1,42±0,13. Показатели, характеризующие мышечно-суставное чувство при поступлении больных соответствовал 0,68±0,14, температурная чувствительность – 1,27±0,16. Суммарные показатели мышечной сила и сухожильных рефлексов составляли 0,83±0,16 и 1,32±0,13 балла соответственно.

Наличие субъективных симптомов диабетической полинейропатии наблюдалось у 68% больных. При регистрации болевых ощущений выявлено 1,97±0,13 баллов, чувство онемения в конечностях баллах выражалось – 1,88±0,23 баллов, чувство ощущение жжения в конечности соответствовало 0,81±0,19 баллам. Анализируя общее количество баллов, характеризующих субъективные ощущения, сумма составляла – 6,8±0,49.

Из анализа объективных и субъективных симптомов следовало, что диабетическая нейропатия сопровождается нарушением всех видов чувствительности, мышечной силы и сухожильных рефлексов.

На основании результатов проверки слуха на шепотную и разговорную речь, данных аудиометрии и камертональных проб у 72 пациентов (43%) выявлены симптомы нарушения слуха: у 25 пациентов наблюдалась тугоухость I степени, у 54 пациентов — тугоухость II степени, у 1 пациента — тугоухость III степени. Причем потеря слуха в виде тугоухости I степени наблюдалась у больных сахарным диабетом длительностью от 5 до 10 лет (8 человек) и от 11-15 лет (17 человек), потеря слуха II и III степени наблюдалась в группах больных сахарным диабетом длительностью от 11-15 лет и более 15 лет.

Все больные с выявленными симптомами нарушения слуха были разделены на три группы, в зависимости от возраста пациента: 51-59 лет (25 человек), 60-67 лет (42 пациента), 68-75 лет (5 человек). В первой группе пациентов сенсоневральная тугоухость I степени наблюдалась 6 пациентов, II степени – у 19 пациентов, во второй группе тугоухость I степени наблюдалась 2 пациентов, II степени – у 39 пациентов, тугоухость III степени у 1 пациента, у пациентов третьей возрастной группы была выявлена тугоухость II степени, причем у двух больных она носила двусторонний характер.

При обследовании больных определялись высокие уровни липидов плазмы, повышения общего белка. Увеличение липидов плазмы происходило в основном за счет повышения триглицеридов и общего холестерина. Эти показатели являются маркерами тяжести не только диабетической нейропатии и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, но и увеличивают риск развития сенсоневральной тугоухости на фоне сахарного диабета.

Повышение содержания общего белка в плазме пациентов происходило за счет возрастания концентрации глобулинов на фоне уменьшения концентрации альбуминов на 31% относительно нормы, что может отражать угнетение детоксицирующей функции крови и нарушению онкотического давления. Снижение онкотического давления способствует развитию интерстициального отека и усилению тканевой гипоксии.

Выявленное у больных повышение коагуляционной активности крови можно расценивать как ответную реакцию на гипоксию, сопровождающуюся выбросом тканевого тромбопластина в кровеносное русло и усилением перекисного окисления липидов в гипоксической зоне, вызывающим агрегацию тромбоцитов с выходом их прокоагулянтов в плазму, что в конечном итоге приводит к гиперкоагулемии, угнетению фибринолиза и создает условия для развития микротромбоза. Активация процессов перекисного окисления липидов у данной группы больных подтверждалась почти 4-кратным увеличением продуктов липопероксидации и 2-кратным снижением каталазы, как одного из важнейших факторов антиоксидантной защиты. Данные результаты позволяют расценивать происходящие изменения процессов свободнорадикального окисления как оксидантный стресс. Образующиеся продукты перекисного окисления липидов играют важную роль в развитии сосудистых осложнений, в том числе эндоневральной микроциркуляции.

Таким образом, выявленные изменения гомеостаза у обследованных больных диабетической полинейропатией, согласно теориям оксидантного стресса и микротромбоза развития сенсоневральной тугоухости, может создать условия для разрушения анатомо-функциональных единиц внутреннего уха и, как следствие, развития стойкой тугоухости.

Встречаемость сенсоневральной тугоухости у больных с диабетической полинейропатией составила 43%. Выявленные изменения гомеостаза у больных с диабетической полинейропатией в виде гиперкоагуляции, угнетения фибринолитеческой активности и антиоксидантной защиты крови, нарушений белкового обмена и липидного спектра могут закономерно способствовать нарушению микроциркуляции в различных структурах внутреннего уха, проводящее к поражению органа слуха при сахарном диабете наряду с другими осложнениями этого заболевания. Потеря слуха наступает быстрее возрастной нормы. Четко прослеживается связь между выраженностью потери слуха и длительностью основного заболевания.