АДАПТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ И ДИСПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ПРАКТИКЕ ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА

Головской Б.В.¹, Ховаева Я.Б.¹, Ермачкова Л.В.², Бурдина Е.Н.², Сыромятникова Т.Н.²

¹ Профессор,  доктор медицинских наук, ²  Доцент, кандидат медицинских наук, Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера Минздрава России

АДАПТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ И ДИСПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ПРАКТИКЕ ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА

Аннотация

Даже самая подробная клиническая характеристика изменений, связанных с соединительнотканной несостоятельностью, не дает представления о возможности прогрессирования процесса. В статье рассматривается вопрос использования оценки состояния надсегментарных адаптивных (стресс-лимитирующих) систем для выяснения возможности нарастания нарушений при дисплазии соединительной ткани. При выявлении ослабления стресс-лимитирующих систем и угрозе развития прогрессирования процесса предлагается использовать базисную терапию, применяемую при дисплазии соединительной ткани, в комбинации со средствами, стабилизирующими функцию надсегментарных адаптивных систем.

Ключевые слова: дисплазия соединительной ткани, надсегментарные стресс-лимитирующие системы, адаптационные механизмы.

Golovskoy B.V.¹, Khovaeva Ya.B.¹, Ermachkova L.V.², Burdina E.N.², Syromyatnikova T.N.²

¹ Professor, MD, ²  Associate professor, MD, Perm State Medical University named after academician E.A. Wagner Russian Ministry of Health

ADAPTIVE PROCESSES AND CONNECTIVE TISSUE DYSPLASIA IN OUTPATIENT PHYSICIAN PRACTICE

Abstract

Even the most detailed clinical characteristics of changes associated with connective tissue dysplasia, does not represent the possibility of its progression. The article discusses the use of adaptive suprasegmental (stress-limiting) systems assessment for possible increase of connective tissue disorders. It is proposed to use basic therapy applied in connective tissue dysplasia, in combination with suprasegmental function stabilizing agents in case of stress-limiting systems’ attenuation and the disease progression threatening.

Keywords: connective tissue dysplasia, suprasegmental stress-limiting systems, adaptive mechanisms.

К началу  двадцать первого века о дисплазии соединительной ткани  сформировалось представление как  о значимом социальном феномене. Так считается, что в современной популяции распространенность дисплазии соединительной ткани достигает  70% [1]. Г.И.Нечаева и соавт. [2] указывают на то, что даже по самым скромным подсчетам  показатели распространенности ДСТ можно  соотнести с распространенностью основных социально значимых неинфекционных заболеваний.

Многочисленные работы, которые посвящены ДСТ, сосредотачивают своё внимание в основном на выяснении симптомов, которые характеризуют дисплазию соединительной ткани (ДСТ), а также на формировании заболеваний, ассоциированных с  ДСТ [3]. Однако проблема оценки возможного прогрессирования нарушений в соединительной ткани остаётся не решенной.

Не так редко в практике врача встречаются лица с ДСТ, у которых выявляется  достаточно много маркёров ДСТ, но их влияние на состояние здоровья человека выражено нечётко. В тоже время, при наличии ограниченной стигматизации, может наблюдаться прогрессирование процесса, с формированием ассоциированных с ДСТ заболеваний. В этих случаях одновременно фиксируются выраженные воздействия психо-социального или физического плана, которые превышают адаптационные возможности организма.  Поэтому, оценка состояния систем адаптации является важной составляющей для прогнозирования осложнений у лиц с ДСТ.

Адаптационные возможности отдельных систем и целого организма определяются, в основном, взаимодействием двух процессов. Во-первых, раздражители (стрессоры), действуя на организм, запускают сложные реакции, связанные с различными структурами центральной нервной системы, высшими вегетативными и эндокринными центрами, активизацией стресс-гормонов и др. [4]. Одновременно с этим активируются механизмы, препятствующие чрезмерным проявлениям стресс-систем и реализации повреждающих эффектов гормонов. Эти механизмы обозначаются как стресс-лимитирующие [5]. В структуре стресс-лимитирующих систем выделяют центральные и периферические механизмы. Центральные механизмы осуществляют ограничение действия узловых звеньев стресс-систем, а периферические - способствуют повышению устойчивости клеточных структур и органов к повреждениям [6].

Во взаимодействии стресс-активирующих и стресс-лимитирующих систем существует определенная целесообразная зависимость: чем сильнее и длительнее действует стрессор, а также, чем активнее стресс-системы, тем более выраженная реакция стресс-лимитирующих составляющих. При ослаблении стресс-лимитирующих систем вследствие действия различных травмирующих факторов будет наблюдаться более выраженное повреждающее  действие стресс-систем. Дизадаптация, которая при этом наблюдается, включает в себя психо-эмоциональные нарушения, нарушения вегетативного обеспечения основных видов деятельности, соматическую дестабилизацию. Это связано с тем, что страдают регуляторные системы лимбико-ретикулярного комплекса, которые обеспечивают координацию психической, вегетативной и соматической деятельности [7]. Клинически это характеризуется или обострением хронической или развитием новой болезни. Необходимо подчеркнуть, что при ДСТ наблюдаются не только изменения структуры и функции соединительнотканной основы систем и органов, но и функциональные нарушения со стороны центральной и вегетативной нервной систем [8]. Уже в детском возрасте у лиц с ДСТ в 94,9% наблюдаются изменения со стороны центральной нервной системы. В связи с этим психологическая адаптация детей с ДСТ к обучению в школе проходит недостаточно успешно [9].

Среди взрослых лиц с ДСТ дизадаптация нервной системы является частым явлением (наш источник). По нашим данным, повышенная тревожность отмечается у 53,3% лиц, эмоциональная подавленность - у 29,4%, быстрая утомляемость - у 40,2% лиц, неуверенность в себе - 50,0%. Наличие депрессивной симптоматики выявляется в 25,0%, приступообразное чувство страха отмечается в 35,3% случаев. Результаты невербального теста Люшера показали, что 21,4% лиц с ДСТ испытывают высокий уровень стресса (можно ещё другой наш источник). Эти нарушения могут расцениваться как показатель истощения ресурсов для адаптации к стрессу. Выраженность указанных клинических синдромов имеет определенный параллелизм с проявлениями соматических маркеров ДСТ [10].

Лица с ДСТ  характеризуются рядом особенностей, которые позволяют говорить об особой структуре личности. Для них характерно снижение субъективной оценки собственных возможностей, снижение уровня притязаний, эмоциональной устойчивости и работоспособности, повышение уровня тревожности, ранимость, депрессивность, конформизм. Часто выявляется сниженное настроение, потеря ощущения удовольствия и интереса к деятельности, эмоциональная лабильность, пессимистическая оценка будущего, низкая стрессоустойчивость. Ограничение социальной активности, ухудшение качества жизни и значительное снижение социальной адаптации становятся актуальными уже в подростковом и молодом возрасте, и существенно ограничивает социальные возможности этих людей на протяжении всей жизни. Нами было выявлено, что для лиц с наличием синдрома ДСТ характерен, так называемый, «невротический» тип профиля [11]. Одновременно эти лица характеризуются снижением уровня оптимизма, жизнелюбия и активности. Часто у них наблюдается низкий уровень общительности, социальной вовлеченности, интересы этих лиц преимущественно обращены в мир субъективных переживаний (интравертированность).

Важным при ДСТ  является биологическая зависимость надсегментарных вегетативных расстройств от степени выраженности соединительнотканной дисплазии. Наши данные показывают, что существует взаимосвязь между жалобами, носящими отрицательную эмоциональную окраску, и выраженностью стигм нарушенного эмбриогенеза [12]. Психо-эмоциональные нарушения и вегетативные расстройства, как правило, наблюдаются у лиц, у которых признаки ДСТ регистрируются в трёх и более системах организма. Такое сочетание подчеркивает, что у лиц с множественными соматическими маркёрами ДСТ закономерно формируются изменения, которые  характеризуют ослабление состояния интегральных надсегментарных аппаратов мозга, обеспечивающих целостные формы поведения, адаптацию к меняющимся условиям внешней и внутренней среды.

Можно предположить, что врожденная мезенхимальная неполноценность, слабость соединительной ткани является основой формирования изменений функционирования как корковых, так и подкорковых структур. С одной стороны, формируются соматические клинические синдромы, обеспечивающие понижение адаптивных возможностей индивидуума во внешней среде, а, с другой стороны, эти лица в социальном плане часто имеют поведенческий набор признаков, позволяющих характеризовать их структуру личности как личность со слабыми резервными возможностями.

Для оценки степени выраженности ослабления центральных адаптационных механизмов целесообразно использовать  пробы, характеризующие их состояние. По характеру воздействия их делят  на две группы: «возмущающие», позволяющие оценивать реактивность центральных надсегментарных систем, и пробы, дающие представление о полноценности обеспечения того или иного вида деятельности этими системами. Степень и выраженность нарушений оценивается обычно по характеру реакции сердечно-сосудистой системы  при проведении возмущающих проб или проб, оценивающих адекватность обеспечения деятельности (орто- и клиностатическая проба, пробы с физическими нагрузками). Наиболее часто для оценки стресс-лимитирующих систем используется  ортостатическая проба в разных модификациях. При этом оценивается воздействие гравитации  на основные регулирующие системы, в частности системы, регулирующие функцию сердечно-сосудистой системы. При оценке результатов ортостатической пробы необходимо выделять две фазы. Первая фаза – это фаза переходного периода, по которому можно получить представление о реактивности регулирующих систем, и вторая – даёт представление о характере обеспечения ортостатической устойчивости. Это связано с тем, что при  изменении положения тела в период проведения ортостатической пробы осуществляется воздействие гравитации на функцию сердечно-сосудистой системы. В компенсации сдвигов в ней принимают участие не только механизмы саморегуляции сердечно-сосудистой системы, но и вестибулярный и двигательный анализаторы, а также регулирующие системы гипоталамуса.

В группу возмущающих проб входит адреналиновая проба. Как показали исследования, введение подкожно адреналина из расчёта 0,08 мл 0,1% раствора на 10 кг массы тела человека обусловливает  специфическое воздействие на гипоталамическую область. При этом запускается комплекс реакций, которые реализуются через вегетативные, эмоциональные и моторные эффекты.  Однако эта проба может сопровождаться избыточными психомоторными реакциями, вплоть до развития вегетативных кризов, что ограничивает её применение в практической деятельности. С целью получения представления об устойчивости гипоталамических структур в условиях поликлиники нами было проведено сравнение характера изменений АД при адреналиновой пробе, с показателями шкалы выраженности астенического состояния. Была выявлена практически полная идентичность между сдвигами АД при проведении адреналиновой пробы и клинической выраженностью астении, которая изучалась по шкале астенического состояния (ШАС), разработанной Л.Д. Малковой в адаптации Т.Г.Чертовой [13]. Коэффициент корреляции составил 0,81 (р=0,001). Такая тесная взаимосвязь не является неожиданной, поскольку ведущая роль в развитии астенического синдрома принадлежит нарушению функций лимбико-ретикулярного комплекса [14]. Основной функцией лимбико-ретикулярного комплекса является согласование эмоциональной реакции и ее нейровегетативного и нейроэндокринного обеспечения при адаптации организма к изменяющимся условиям окружающей среды Учитывая полученные результаты, в клинической практике для ориентировочной оценки состояния надсегментарных стресс-лимитирующих систем у лиц с ДСТ можно ориентироваться на выраженность симптомов астенического состояния пациента по данным ШАС (отсутствие-умеренная-выраженная степень).

Таким образом, выявление диспластической стигматизации у человека должно рассматриваться в сочетании с характером возможностей центральных стресс-лимитирующих систем. Их функциональная сохранность будет обеспечивать стабилизацию адаптивных процессов и препятствовать прогрессированию ДСТ. Травмирующие факторы, ведущие к ослаблению адаптационных возможностей организма и формированию неустойчивости центральных стресс-лимитирующих систем, сопровождаются прогрессированием патологических процессов. Значимость нарушений систем адаптации приобретает особое значение, поскольку при ДСТ генетически изменена структура «корня человека», его «формативное начало» [2]. В этих условиях может изменяться и  характер синтеза коллагена.

С клинической точки зрения целесообразно оценивать проявления ДСТ с позиций компенсированности изменений, которые могут захватывать различные системы организма (локомоторные, кожные, висцеральные). В тех случаях, когда диспластические изменения в той или иной системе организма компенсированы, человек даже при наличии достаточно выраженной диспластической стигматизации не может считаться больным, и проявления ДСТ могут быть определены как «предболезнь». При этом нужно учитывать, что  в процессе онтогенеза организм будет испытывать последовательное влияние различных нагрузок (эндогенного и экзогенного характера). В этих случаях может наблюдаться истощение адаптационных систем и, как следствие этого, развитие декомпенсации в работе органов и систем организма. Этот процесс проявляется в двух вариантах: «эволюционном» и «революционном».

В первом варианте системы компенсации сдают свои позиции постепенно. Примером такого развития ситуации может быть состояние, связанное с формированием плоскостопия, когда в процесс постепенно вовлекаются коленные и тазобедренные суставы, происходят изменения позвоночного столба [15]. В этих условиях могут формироваться различные висцеропатии (вовлечение в процесс сердца, дыхательной или пищеварительной систем). Восходящие реперкуссионные воздействия будут вести к формированию дизадаптационных синдромов, которые, в частности, наиболее ярко клинически проявляются в виде астенического синдрома, синдрома вегетативной дистонии. Во втором случае («революционный» вариант), в силу воздействия достаточно выраженных нагрузочных факторов (физические, эмоциональные и другие), происходит резкий срыв адаптации, и развиваются критические ситуации (нарушения ритма сердца, инсульт, пневмоторакс и другое). Второй вариант наиболее ожидаем в условиях резкого ослабления адаптивных процессов.

Таким образом, при ДСТ, с одной стороны, необходимо оценивать характер и выраженность диспластической стигмизации у каждого пациента. С другой - оценивать вовлеченность органов и систем в патологический процесс с формированием определенных нозологических единиц  на основе несостоятельности соединительной ткани. В том и другом случае необходимо проводить «базовую» терапию, направленную на уменьшение метаболических нарушений соединительной ткани  [3].

Однако такой подход недостаточен для сдерживания прогрессирования патологических процессов при наличии ДСТ. У этих лиц, как на донозологическом этапе, так и при наличии очерченной патологии врачу необходимо иметь представление о состоянии систем, ограничивающих выраженность стрессовых реакций. Для оценки состояния центральных стресс-лимитирующих систем и возможностей адаптации в эмоциональной, вегетативной и соматической сферах, можно использовать метод оценки ШАС по Л.Д. Малковой в адаптации Т.Г.Чертовой [13].

В тех случаях, когда выявляются признаки ослабления стресс-лимитирующих систем к «базисной» терапии необходимо добавлять методы и средства, укрепляющие адаптационные процессы организма. Среди фармакологических средств могут быть рекомендованы препараты следующих групп [13]:

- нейрометаболические психостимуляторы (ноотропы, церебропротекторы), которые повышают устойчивость головного мозга к гипоксии, усиливают усвоение им глюкозы, способствуют улучшению памяти и концентрации внимания;

- анксиолитики, которые вызывают уменьшение эмоциональной напряженности, тревоги и страха, обладают седативным, миорелаксирующим, противосудорожным и вегетостабилизирующим действием;

- антидепрессанты общемедицинского назначения, которые характеризуются  мягким тимоаналептическим эффектом (повышающим настроение) и минимально выраженными нежелательными нейротропными и соматотропными эффектами;

- адаптогены – препараты, повышающие неспецифическую сопротивляемость организма к вредным воздействиям физической, химической и биологической природы;

- витамины, вещества, выполняющие каталитическую функцию для различных ферментов, а также выступающие информационными регуляторными посредниками, выполняя сигнальные функции экзогенных прогормонов и гормональных соединений.

Необходимо обратить внимание на большие регуляторные возможности в профилактике ослабления стресс-лимитирующих систем адекватных физических нагрузок. Потребность в физической активности у человека необходимо отнести к группе наиболее естественных регуляторов всех адаптивных систем организма.

Заключение. В клинической практике у лиц с наличием ДСТ большое значение имеет оценка возможностей стресс-лимитирующих систем. Их функциональное ослабление ведёт к прогрессированию диспластических изменений в соединительной ткани и развитию  «диспластикозависимых» заболеваний. Выявление ослабления систем, сдерживающих повреждающее действие стресса, требует применения средств, которые повышают неспецифическую сопротивляемость, уменьшают эмоциональную напряженность, тревогу и обладают  вегетостабилизирующим действием.

Литература

1. Нестеренко З.В. Дисплазия соединительной ткани как медицинская и социальная проблема. В сб.: Физиология и медицина. Высокие технологии, теория, практика. СПб: Издательство политехнического университета; 2010: 63-70.
2. Нечаева Г.И., Яковлев В.М., Конев В.П., Друк И.В., Морозов С.Л. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение. Лечащий врач. 2008; 2: 22-5.
3. Наследственные нарушения соединительной ткани: Российские национальные рекомендации. Всероссийское научное общество кардиологов. М.; 2012.
4. Эверли Дж. С., Розенфельд Р. Стресс. Природа и лечение. М.: Медицина; 1985.
5. Меерсон Ф.З Адаптационная медицина: концепция долговременной адаптации. М.: Дело; 1993.
6. Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. Стресс, адаптация и оксид азота. Биохимия.1998; 63 (7): 992-1006.
7. Вейн А.М., ред. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. М.: МИА; 2003.
8. Gazit Y, Nahir M, Grahame R, Jacob G. Dysautonomia in the joint hypermobility syndrome. Am J Med. 2003; 15: 33–40.
9. Аббакумова Л.Н. Клинические формы дисплазии соединительной ткани у детей: учебное пособие. СПб.: ГПМА; 2006.
10. Головской Б.В., Усольцева Л.B., Ховаева Я.Б., Иванова Н.В. Особенности клинического проявления дисплазии соединительной ткани у лиц трудоспособного возраста. Клиническая медицина. 2002; 12: 39-41.
11. Собчик Л.Н. Стандартизованный многофакторный метод исследования личности СМИЛ. СПб: Речь; 2000.
12. Ермачкова Л.В., Ховаева Я.Б., Головской Б.В. Психосоматические особенности лиц молодого возраста с синдромом дисплазии соединительной ткани по результатам диспансерного осмотра. Кубанский научный медицинский вестник. 2009; 6: 45-7.
13. Шабров А.В., Соловьева С.Л. Астенические расстройства в терапевтической практике. Руководство по диагностике и лечению. СПб; 2010.
14. Симаненков В.И., Порошина Е.Г., Макиенко. В.В. Астения и синдром усталости после перенесенной вирусной инфекции в практике терапевта. Терапевтический архив. 2012; 11: 89-93.
15. Очерет А.А. Остеохондроз, сколиоз, плоскостопие. М.: Центрполиграф; 2011.

References

1. Nesterenko Z.V. Connective tissue dysplasia as a medical and social problem. In.: Physiology and Medicine. High technology, theory and practice [V sbornike “Fiziologiya i meditsina. Vysokie tekhnologii, teoriya, praktika”]. St. Petersburg: Publishing Polytechnic University; 2010: 63-70.
2. Nechaeva G.I., Yakovlev V.M., Konev V.P., Druk I.V., Morozov S.L. Connective tissue dysplasia: the main clinical syndromes, diagnosis, treatment. Lechashchiy vrach. 2008; 2: 22-5.
3. Hereditaryconnectivetissuedisorders: Russiannationalguidelines. Vserossiyskoe nauchnoe obshchestvo kardiologov. Moscow; 2012.
4. EverlyJ.S.,RosenfeldR.Stress. Nature and treatment [Stress. Priroda i lechenie]. Moscow: Meditsina; 1985.
5. Meerson F.Z. Adaptive medicine: the concept of long-term adaptation [Adaptatsionnaya meditsina: kontseptsiya dolgovremennoy adaptatsii]. Moscow: Delo; 1993.
6. Malyshev I.Yu., Manukhina E.B. Stress, adaptation, and nitric oxide. Biokhimiya.1998; 63 (7): 992-1006.
7. Veyn A.M., ed. Autonomic dysfunction: clinical features, diagnosis, treatment [Vegetativnye rasstroystva: klinika, diagnostika, lechenie]. Moscow: MIA; 2003.
8. Gazit Y, Nahir M, Grahame R, Jacob G. Dysautonomia in the joint hypermobility syndrome. Am J Med. 2003; 15: 33–40.
9. Abbakumova L.N. Clinical forms of connective tissue dysplasia in children: a tutorial [Klinicheskie formy displazii soedinitel'noy tkani u detey: uchebnoe posobie]. St. Petersburg: GPMA; 2006.
10. Golovskoy B.V., Usol'tseva L.B., Khovaeva Ya.B., Ivanova N.V. Clinical manifestations of connective tissue dysplasia in people of working age. Klinicheskaya meditsina. 2002; 12: 39-41.
11. Sobchik L.N. A standardized method of multivariate study of personality SMIL [Standartizovannyy mnogofaktornyy metod issledovaniya lichnosti SMIL]. St. Petersburg: Rech'; 2000.
12. Ermachkova L.V., Khovaeva Ya.B., Golovskoy B.V. Psychosomatic characteristics of young patients with connective tissue dysplasia syndrome based on the results of follow-examination. Kubanskiy nauchnyy meditsinskiy vestnik. 2009; 6: 45-7.
13. Shabrov A.V., Solov'eva S.L. Asthenic disorders in therapeutic practice. Guidelines for the diagnosis and treatment [Astenicheskie rasstroystva v terapevticheskoy praktike. Rukovodstvo po diagnostike i lecheniyu]. St. Petersburg; 2010.
14. Simanenkov V.I., Poroshina E.G., Makienko. V.V. Asthenia and fatigue syndrome after a viral infection in theraputic practice. Terapevticheskiy arkhiv. 2012; 11: 89-93.
15. Ocheret A.A. Low back pain, scoliosis, flat feet. [Osteokhondroz, skolioz, ploskostopie]. Moscow: Tsentrpoligraf; 2011.