АНАЛИЗ СОВРЕМЕННЫХ КОНЦЕПЦИЙ СИНДРОМА ПЕРЕТРЕНИРОВАННОСТИ

В современном мире рост спортивных результатов находится в неразрывной связи с увеличением объема и интенсивности физических нагрузок. При этом следует отметить в условиях тренировочного процесса прохождение спортсменом различных стадий, так в период отдыха или восстановления от недостаточной тренированности, до состояния перенапряжения или перетренированности в условиях интенсивных физических нагрузок, приводящих к нарушениям адаптации и «истощению» функциональных резервов, ассоциируемых с используемым термином «перетренированность».

В настоящее время подходы к определению понятия перетренированности гетерогенны, несмотря на общую оценку этиологии и итога, заключающихся в высоких физических нагрузках без адекватного периода восстановления и стойком снижении результативности спортсмена соответственно. Целью данного обзора является анализ современных концепций патогенеза синдрома перетренированности.

Большинство научных отечественных трудов описывают перетренированность, как результат симпатико-парасимпатического дисбаланса, опосредующего все дальнейшие регуляторные нарушения со стороны органов и систем [1], [2]. Наряду с этим, имеет место быть определение перетренированности, как состояния, при котором адаптационные возможности, достигнутые в процессе тренировок, сменяются неблагоприятными, приводящими к патологическим изменениям в органах и системах [3]. Основу синдрома перетренированности, в первую очередь, составляют нарушения со стороны функционирования нервной системы, протекающие по невротическому типу. Во вторую очередь, нарушения адаптационных возможностей, координация которых обеспечивается эндокринной системой и динамикой гормонального статуса [4].

По мнению зарубежных авторов, ведущая роль в патогенезе синдрома перетренированности отводится нарушениям процессов суперкомпенсации, которые являются неотъемлемой частью эффективного тренировочного процесса. Перестройка функционирования и метаболической активности всех органов, систем и организма в целом является следствием интенсивной мышечной деятельности. Изменения реактивности и резистентности защитных систем организма, нейрогуморальной регуляции, гемодинамики, количественного и качественного состав крови, метаболической и функциональной клеточной активности и многие другие зависимы от физических нагрузок, а именно от длительности, характера и интенсивности [5], [6]. Следует отметить важный аспект распределения данных изменений на три основные группы (адаптационные, компенсаторные и патологические), формирующие риск развития нарушений сразу после нагрузок, а также в отдалённом периоде. Например, в качестве адаптационных основ к нагрузкам можно рассматривать увеличение до определенного уровня объема и скорости кровотока, активности ферментов энергообеспечения, активация свободнорадикальных процессов и др. [7].

Принимая во внимание результаты современных исследований, интенсификация тренировок, и как следствие, развитие гипоксии, способствует развитию биохимических и физиологических адаптационных сдвигов в организме спортсмена. Доказано, что гипоксия представляет собой патологическое состояние, приводящее к развитию нарушений клеточного метаболизма вследствие недостаточности процессов окислительного фосфорилирования в митохондриях и активации свободнорадикального окисления с последующим развитием окислительного стресса [8], [9]. Доказано, что окислительный стресс сопровождается повышенным содержанием активных форм кислорода (АФК), что в результате приводит к повреждению ДНК и синтеза белка. Установлено, что АФК ускоряют атрофию мышц посредством активации убиквитин-протеасомного пути. Кроме того, было показано, что протеасома может самостоятельно разрушать окислительно модифицированные белки. Эти данные предполагают, что деградация белка может быть связующим звеном между окислительным стрессом и атрофией мышц [10], [11], [12].

Многие исследователи указывают на взаимосвязь перетренированности, развития окислительного стресса, защитных способностей антиоксидантной системы и иммунного ответа. Доказательствами данной взаимосвязи являются развитие лейкоцитоза, снижение доли активных субпопуляций лимфоцитов, повышение липидной пероксидации, усиленная активность каталазы и другие изменения со стороны общего антиоксидантного статуса в условиях выполнения истощающих упражнений [8], [13]. Контролируемое образование активных форм кислорода в мышечных волокнах в ответ на стимулы, определённо, играет важную роль в адаптации мышц к физическим нагрузкам путем воздействия на уровень интенсивности продуцирования гормонов, транскрипционных факторов, факторов роста и др., модуляцию их действия, изменений скорости ионного транспорта, процессов клеточной пролиферации и апоптоза, увеличения активности антиоксидантных и цитопротективных ферментов [14], [15].

Исследования последних десятилетий подтверждают активную продукцию интерлейкина-6 (ИЛ-6) во время тренировочного процесса. Уровень данного цитокина повышается в ответ, как на краткосрочную интенсивную нагрузку, так и длительную нагрузку низкой интенсивности. При это следует отметить, что снижение уровня ИЛ-6 способствует нарушению со стороны метаболизма жирных кислот и углеводов, которые являются активными участниками процесса преобразования АТФ для мышечных сокращений [3], [16].

Наряду с вышесказанным, чрезмерные интенсивные физические нагрузки приводят к снижению иммунной резистентности, развитию иммунопатологий, способствуют повышению восприимчивости к инфекциям, и, как следствие, возникновению инфекционных заболеваний после длительных тренировок, даже на пике спортивной формы [17], [18].

Тяжесть и длительность физической нагрузки сопровождается увеличенной продукцией стресс-гормонов, которые, в свою очередь, обладают адренотоксическими эффектами, значительной активацией свободно-радикальных процессов, и, как следствие, развитием окислительного стресса, истощением энергетических ресурсов, снижением структурно-функциональных резервов и переходом в пограничное состояние – хроническое утомление [19], [20].

Анализ научной литературы не дает полной однородности понимания, а также возможности ранжирования последствий физических нагрузок. При этом с полной уверенностью можно заключить, что наряду с наличием гетерогенных мнений и отсутствием единой позиции относительно патогенеза данного состояния, патофизиологической основой синдрома перетренированности является дисбаланс между физическими нагрузками и процессом восстановления. Чрезмерная интенсивная физическая нагрузка способна привести к снижению адаптационных резервов организма, вплоть до крайней степени их выраженности в виде синдрома перетренированности, который имеет фазный, прогрессирующий характер, начиная с утомления и легко устранимых изменений, заканчивая стойкими трудно обратимыми нарушениями. В настоящее время подходы к лечению и профилактике данного патологического состояния основываются на снижение интенсивности нагрузок, так чтобы затраты энергии были меньше степени восстановления сил. Но для формирования полной причинно-следственной связи на фоне изучения и получения новых данных относительно этиологии и патогенеза, требуется детальное изучение данной проблемы для определения единого подхода к диагностике, лечению и профилактики синдрома перетренированности.