ТОКСИЧЕСКОЕ ВЛИЯНИЕ СУРРОГАТОВ АЛКОГОЛЯ НА ФОРМИРОВАНИЕ СИНДРОМА РЕТРОБУЛЬБАРНОГО НЕВРИТА

Карпов С.М.¹, Осипова Н. А.², Высочина А.А.³

¹Профессор, заведующий кафедрой Неврологии;  ²Нейроофтальмолог ; ³Студентка  . ГБОУ ВПО Ставропольский государственный медицинский университет Кафедра неврологии

ТОКСИЧЕСКОЕ ВЛИЯНИЕ СУРРОГАТОВ АЛКОГОЛЯ НА ФОРМИРОВАНИЕ СИНДРОМА РЕТРОБУЛЬБАРНОГО НЕВРИТА

Аннотация

Поставлены задачи выявить степень поражения суррогатами алкоголя зрительного нерва. Возможность реабилитации. Инвалидизация.

Ключевые слова: интоксикация, ретробульбарный неврит, скотома.

Karpov S.M.¹, Osipova N.A.², Visochina A.A.³

Professor, head of department of Neurology¹; Doctor Neurooftalmology Ambulans hospital²;  Student³,  Stavropol State Medical University,  Department of Neurology

TOXIC IMPACT OF ALCOHOL SUBSTITUTES ON ELABORAION OF OPTIC NEURITIS SYNDROM

Abstract

We were setting an objective to detect the grade of ophthalmic nerve lesion with alcohol substitutes. Aftertreatment options. Disability.

Keywords: Intoxication, Retrobulbar Neuritis, Scotoma.

Актуальность: За последние годы участились случаи выявления ретробульбарных невритов.  Наиболее частыми причинами служат  общие интоксикации, грипп, рассеянный склероз, травмы.

Невриты и приём суррогатного алкоголя, в свою очередь, часто вызывают раннюю инвалидизацию в молодом трудоспособном возрасте, так как процесс является двусторонним и поражает папилломакулярный пучок, что ведет к резкому снижению центрального зрения. Выброс вредных веществ в воздух и почву заставляет нас внимательнее относиться к защите природы и введению экологических служб на предприятиях края. Потребление суррогатного алкоголя может привести к тяжелым последствиям, в том числе к летальным исходам. 

Цель исследования:  Изучить токсическую этиологию нейропатий зрительного нерва, вызываемых суррогатным алкоголем и его производными.

Материалы и методы: Было обследовано 12 человек и ретроспективно по данным литературы 28 человек. [1,2,3] Средний возраст 30 лет. Мужчин 36, женщин 4. 

Проведено визометрия, периметрия, офтальмоскопия, КЧСМ, ЭФИ. Первые признаки снижения центральной остроты зрения и дисхроматопсии  [1]. Длительность заболевания от нескольких дней до восьми недель, зависит от количества и качества принимаемого алкоголя. Патогенез – поражение  метиловым спиртом и этанолом паппиломакулярного пучка, дегенерация ганглиозных клеток сетчатка, распад хроматиновой субстанции. При длительном отравлении происходит распад миелиновых оболочек нервных волокон, их дегенерация. Осевые цилиндры утолщаются и набухают,  что приводит  к необратимым изменениям в периферическом нейроне, не поддающихся медикаментозному лечению [3]. В начальном периоде офтальмологических  проявлений на глазном дне нет. В дальнейшем появляется  стушеванность, гиперемия ДЗH,  в перипаппилярном слое - геморрагии. Проявления на глазном дне быстро стихают на фоне лечения, сохраняются деколорация ДЗН, как результат регресса отёка и проявления частичной атрофии зрительного нерва.

Результаты:  снижение центрального зрения было у всех 40 человек (100%). Поля зрения – варьировались:

у  32 человек (80%)– центральные относительные скотомы,

у 5 человек(12,5 %) – центральные абсолютные скотомы,

у 3 человек (7,5 %) – концентрическое сужение и центральные относительные скотомы.

Офтальмоскопическая картина колебалась от нормы(3%) до частичной атрофии зрительных нервов с деколорацией ДЗН (97%). Снижение КЧСМ. Данные ЭФИ свидетельствовали об удлинении ретинокортикального времени у всех 40 больных.

Потребление суррогатного алкоголя приводит к инвалидизации молодого трудоспособного возраста населения, что наносит огромный экономический вред.