СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Хатуаева А.А.

Аспирант, Ставропольский государственный медицинский университет

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Аннотация

Невралгия тройничного нерва (НТН) является одной из распространенных прозопалгий. За последние десятилетия были проведены многочисленные исследования, посвященные изучению различных аспектов поражения  тройничного нерва. Тем не менее, в данной проблеме существует ещё много дискуссионных и нерешенных вопросов, относящихся, прежде всего, к основным ее разделам - этиологии, патогенезу и принципам терапии.  Проведен анализ современной литературы по вопросу этиологии и  патогенеза  невралгии тройничного нерва.  Проведенный  обзор литературы показывает, что невралгия тройничного нерва обусловлена различными по характеру причинами и требует дальнейшего изучения данного вопроса.

 Ключевые слова: Невралгия тройничного нерва, этиология, патогенез.

Hatuaeva A.A.

Postgraduate, Stavropol State Medical University

MODERN VIEWS ON AETIOLOGY AND PATHOGENESIS OF TRIGEMINAL NEURALGIA

Abstract

Trigeminal neuralgia ( NTN ) is a common prosopalgia . Over the past decade, numerous studies have been devoted to the study of various aspects of the defeat of the trigeminal nerve. However, in this issue, there is still a lot of discussion and unresolved issues relating primarily to its main divisions - etiology , pathogenesis and principles of therapy. The analysis of the current literature on the etiology and pathogenesis of trigeminal neuralgia. A review of the literature shows that trigeminal neuralgia is caused by the nature of the different causes and requires further study of the issue.

Keywords : Trigeminal neuralgia , etiology and pathogenesis.

Введение: Невралгия тройничного нерва (НТН) является одной из распространенных прозопалгий, которая характеризуется тяжелым течением и ограниченностью эффективных методов лечения  [1,2,3,4].  В связи с этим за  последние десятилетия были проведены многочисленные исследования, посвященные изучению различных аспектов поражения  тройничного нерва. Тем не менее, в данной проблеме существует ещё много дискуссионных и нерешенных вопросов, относящихся, прежде всего, к основным ее разделам - этиологии, патогенезу и принципам терапии [Гречко В.Е., 1990 - 2001; Осипова В.В., 1998; Мегдядов Р.С, Архипов В.В., 1999; Prithoi R; 1998; Talasko N.. 2001]. Частота  впервые выявляемых случаев НТН  по данным ВОЗ составляет от 3-5 случаев на 100 000 населения в год  4,5: 100 000. В России  – 5 случаев на 100 000 населения в год (Гречко В.Е. и соавт.2002).   Заболевание  преобладает преимущественно у женщин после 40 лет.

Цель исследования: проанализировать  современные взгляды  на этиологию и патогенез невралгии тройничного нерва.

Материалы и методы: Был проведен анализ современной литературы по вопросу этиологии и  патогенеза  невралгии тройничного нерва.

Результаты исследования: Невралгия тройничного нерва характеризуется тяжелыми ланцинирующими болевыми пароксизмами обычно односторонними,  чаще в зоне второй и третьей ветвей и редко первой. Приступ длиться от нескольких секунд до нескольких минут, повторяясь через короткие интервалы.  Боль возникает спонтанно или в результате легкого тактильного раздражения тригерных зон на лице или в полости рта [10,3]. Течение НТН ремитирующее, причем продолжительность ремиссий с возрастом сокращается. Такая клиническая картина  описывается как классическая, идиопатическая, истинная, типичная  НТН.

Значительные расхождения имеются во взглядах  на этиологию и патогенетические механизмы невралгии тройничного нерва.  Многие исследователи придерживались   мнения, что  возникновение этого заболевания  связано с переохлаждением лица (воздействие низкой температуры), местными  хроническими  инфекциями, заболеваниями  зубо-челюстной системы и верхнечелюстных пазух,  менингитами, арахноидитами основания мозга [3]. По  некоторым данным (около 90% случаев) самой частой причиной заболевания является компрессия  корешка нерва расширенным  или аномальным, удлиненным сосудом, чаще всего верхней мозжечковой артерией в области мостомозжечкового узла (О.С. Левин, Д.Р. Штульман). Предполагалось также мнение что причиной НТН может быть недостаточность кровоснабжения тройничного узла, чрезвычайно чувствительного к ишемии или вовлечение в патологический сосудистый процесс стволовых или корково-подкорковых образований системы тройничного нерва. (Пузин М.Н., Карпов С.М.).  Компрессия возникает на уровне второй или  третьей ветвей тройничного нерва, проходящих в длинных или узких каналах, это может быть  врожденное сужение, гиперостоз как следствие хронического воспалительного процесса в других тканях и структурах находящихся по «соседству»  с ветвями тройничного нерва.  В качестве причины НТН предполагали нарушения прикуса, необычно высокое стояние верхушки пирамиды височной кости, раздражающее корешок тройничного нерва. Симптоматические  невралгии тройничного нерва чаще всего обусловлены опухолями мостомозжечкового угла, (акустической невриномой, арахноэндотелиомой) туберкулемой этой области,  рассеянным склерозом, кальцификацией паутинной оболочки, синдромом Арнольда –Киари и др.  Полагают, что сдавление патологически извитым кровеносным сосудом встречается в 88%, опухолями мосто-мозжечкового угла в 6% и бляшками рассеянного склероза также в 6%.(  Степанченко А.В., МГМСУ им. Н.А. Семашко).

Исследованиями  кафедры анатомии и клеточной биологии   ( Indiana University School of Medicine, Ft. Wayne, Indiana. Thomas KL, Vilensky JA 2013г )  также было отмечено что  сосудистое   сжатие   корешка тройничного нерва стала вероятной причиной  большинства случаев невралгии тройничного нерва у исследованных пациентов. Чаще всего вовлечены мозжечковые артерии. Реже причиной тригеминальной боли может быть рассеянный склероз и опухоль ствола мозга.

По мнению В.А Карлова (1991г) из-за особенностей  морфофункциональной  организации тройничного нерва, при его сдавлении  на периферии, возникают предпосылки для формирования в центральных структурах алгогенной системы пароксизмального типа. Работами  Г.Н. Крыжановского  доказано, что возникновение такой системы связано с инактивацией тормозных механизмов в ядре спинномозгового пути тройничного нерва, обеспечивающего “воротный контроль” за болевой импульсацией, идущей с периферии.

Еще  больше спорных вопросов и противоречий в понимании патогенеза НТН.  После обнаружения  W. Dendy нейроваскулярного конфликта у больных с тригеминальной невралгией, позже подтвержденного P.Janneta большим количеством успешных операций микроваскулярной декомпрессии КТН, избавляющей пациентов от страдания, основным патогенетическим механизмом невралгии стали рассматривать периферический.  В результате нейроваскулярного конфликта происходит механическое повреждение афферентной тригеминальной системы на уровне аксонов первого нейрона, образующих чувствительную порцию корешка тройничного нерва. При адекватном потоке тактильной информации по дендриту к  псевдоуниполярной клетке  искажение сигнала происходит на участке аксона  в месте нейроваскулярного конфликта, и к телу второго нейрона поступает уже  искаженная тактильная информация, трансформированная в пароксизм боли.

 Результаты исследований  Г.Н Крыжановского и соавт. и  Dubner и соавт.  показали, что  в ЦНС,  очаг пароксизмального типа  возникает в результате длительной  подпороговой импульсации от различных рецепторов, что обусловлено местными патологическими процессами. Эти  постоянные субпороговые импульсы приводят к  изменению функциональной активности желатинозной субстанции в ядре спинального тракта ТН. К клеткам желатинозной субстанции  идут импульсы  влияющие на их активность от тонких волокон, которые идут от кожи, и на усиление раздражения эти клетки отвечают усилением частоты разрядов. По мнению Г.Н. Крыжановского, компрессия ветвей ТН может быть вызвана активацией аутоиммунных процессов, что обусловливает  очаговую демиелинизацию вследствие нарушения проводимости. Патологический болевой феномен формирует «фокус», подобно эпилептическому, что является эквивалентом генератора  патологически  усиленного возбуждения (ГПУВ), существование которого уже не зависит от афферентной импульсации. Болевые ощущения от тригерных точек идут к генератору импульсации, вызывая активацию. ГПУВ активирует  ретикулярные ядра, мезэнцефальные образования, корковые структуры, лимбическую систему, вызывая патологическую болевую парадигму.

Р.Melzack разработал воротную теорию патогенеза НТН. Предполагает, что клетки спинального ядра ТН  находятся под влиянием как тонких  немиелинизированных, так и толстых миелинизированных волокон. При этом активность тонких миелинизированныз волокон облегчает передачу импульсов (открывает ворота), а активность толстых миелинизированных волокон тормозит передачу импульсов (закрывает ворота).  По мере уменьшения количества миелинизированных волокон, увеличивается количество импульсов, воздействующих   на клетки ядра спинального тракта ТН, что приводит к  учащению и утяжелению болевых пароксизмов.

Z. Rappaport и M. Deyor предложили гипотезу патогенеза НТН, согласно которой основная роль в развитии болезни принадлежит самоподдерживающейся активации нейронов полулунного узла. Эта гипотеза может объяснить возникновение тригерного механизма. Однако за пределами понимания остается причина, вызвавшая феномен самоподдерживающейся активации. Трудно также объяснить прекращение болей сразу после микроваскулярной декомпрессии хотя клетки узла, если исходить из этой гипотезы, находятся в режиме самоподдерживающейся активации.

S. Love и соавторы обнаружили зону демиелинизации КТН в месте компрессии сосудом. Демиелинизация захватывала не только внутримостовую часть КТН но и дистальную часть. Протяженность зоны демиелинизации ограничивалась участком воздействия на КТН прилежащего сосуда и не превышала нескольких миллиметров в каждом направлении. Полученные результаты позволили авторам считать нейроваскулярный конфликт патогенетической основой НТН.

В.И Шмырев и А.С. Рыбаков предлагали  двухкомпонентный механизм развития НТН. Периферический (невропатический) компонент представлен сосудистой компрессией КТН с  очаговой демиелинизацией его волокон в месте конфликта, с формированием периферического эктопического пейсмекера с эфаптическим распространением возбуждения на болевые немиелинизированные волокна.  Центральный  компонент включает механизмы генерации болевого раздражения в ноцицептивной системе. Авторы предполагают, что нейроваскулярный конфликт, нарушая аксональный транспорт, приводит к патологическим изменениям в полулунном узле. Но при этом они не исключают и обратного воздействия, которое до настоящего времени еще не исследовано. Эти нарушения ведут   к формированию в ядрах ТН первичного генератора возбуждения, представленный популяцией гиперактивных нейронов, продуцирующих усиленный поток импульсов. Это способствует появлению вторичных генераторов возбуждения в надсегментарных и сегментарных  структурах мозга.  Основой патогенеза НТН  авторы  как и их предшественники, считают патологическую алгическую систему,  образующуюся в результате дефекта чувствительного корешка с образованием первичного и вторичного генераторов возбуждения и курковых рецепторных зон.

D. Jia и G. Li предложили новую гипотезу патогенеза НТН- биорезонансную. Согласно этой гипотезе, когда частота колебаний окружающих КТН структур сближается с частотой колебания КТН, возникает резонанс ТН. Биорезонанс  может повреждать  волокна ТН  и нарушить трансмиссию импульсов, результатом чего является лицевая боль. Авторы выражают надежду  на то, что, руководствуясь биорезонансной гипотезой, могут быть разобраны неинвазивные методы не только лечения но и излечения НТН.

Исследованиями авторов  ( Карпов С.М., Христофорандо Д.Ю., Батурин В.А., Карпов А.С.)  было выдвинуто предположение, что болевой синдром при НТН является следствием аутоиммунных процессов структур тройничного нерва, на что указывали простудные заболевания у больных с НТН в анамнезе, а также воспалительные реакции при оказании стоматологических манипуляций, после чего развивалась НТН.  Проведенное исследование подтвердило важнейшую роль аутоиммунных нарушений в патогенезе НТН, и  показало, что при НТН происходит увеличение титра антител к основному белку миелина, что указывает на процесс демиелинизации.  Данный процесс является строго патологическим, приводя к так называемому «короткому замыканию» в структуре проведения  экстероцептивной чувствительности, вследствие чего генерируя интенсивные болевые ощущения.

Заключение: Проведенный  обзор литературы показывает, что невралгия тройничного нерва обусловлена различными по характеру причинами и требует дальнейшего изучения данного вопроса. Общепринятой среди большинства зарубежных исследователей, занимающихся проблемой НТН, является гипотеза о компрессии чувствительного корешка тройничного нерва близлежащим сосудом, обычно патологически извитой  петлей верхней мозжечковой артерии. При этом возникновение невралгии  тройничного нерва у лиц пожилого и старческого возраста объясняется склонностью к образованию патологически извитых сосудов в этом возрасте.