ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В СТРУКТУРАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ

Коломийцев А.К.

Кандидат медицинских наук,  Ростовский государственный медицинский университет

ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В СТРУКТУРАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ

Аннотация

В проведенном исследовании изучены структурные изменения в коре и белом веществе лобных долей головного мозга при сосудистой деменции. Исследование выполнено на аутопсийном материале. При сосудистой деменции в белом веществе лобных долей выявлены признаки лейкоареоза. Существенных признаков нейродегенерации коры, выраженных в уменьшении количества нейронов, что считается характерным признаком старения и может также иметь определенное значение в развитии когнитивных расстройств, выявлено не было. В связи с этим сущность морфологических изменений при сосудистой деменции требует дальнейшего изучения.

Ключевые слова: сосудистая деменция, нейродегенерация, потеря нейронов лейкоареоз.

Kolomiytsev A.K.

MD, Rostov State Medical University

FEATURES OF MORPHOLOGICAL CHANGES IN BRAIN STRUCTURES IN VASCULAR DEMENTIA

Abstract

The structural changes in the cortex and alba of the frontal lobes of a brain in vascular dementia are examined in the paper. The study was performed on autopsy material. In case of a vascular dementia in alba of frontal lobes, the signs of leukoaraiosis were revealed. There were no significant signs of neurodegeneration of cortex, as a decrease in the number of neurons, which is considered to be a characteristic sign of aging and can also play some role in the development of cognitive disorders. In this regard, the nature of morphological changes in vascular dementia requires a further study.

Keywords: vascular dementia, loss of neurons, neurodegeneration, leukoaraiosis.

Представления о патогенезе деменций в последнее время претерпевают изменения [1, С. 95], [2, С. 37]. В патогенезе сосудистой деменции, кроме сосудистых изменений, также принимает участие системный процесс нейродегенерации. Это доказывает смешанную природу нозологических единиц - болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, что основано на данных патоморфологических исследований [3, С.77]. Один из основных признаков нейродегенерации- возрастная потеря нейронов в структурах головного мозга. Например, В.В. Фролькис приводит данные, свидетельствующие о том, что дегенерация и потеря нейронов в различных структурах головного мозга происходит крайне неравномерно. Указывается, что  в стволовых структурах мозга, считающихся с эволюционной точки зрения более ранними образованиями,  этот процесс проявляется  в меньшей степени по сравнению с корой головного мозга [4, С. 35]. Имеются данные, свидетельствующие об очаговой потере нейронов в структурах ствола головного мозга человека, которая ассоциируется  с возрастом умерших [5, С. 105]. В частности, имеются данные, свидетельствующие о значительном  снижении с увеличением возраста относительного  количества нейронов в структурах ретикулярной формации, причем максимального снижения количество нервных клеток  достигает в возрасте 70 лет и старше  [6, С. 49]. Выявлены также признаки возрастной потере нейронов в дорсальных ядрах блуждающего нерва и в ядрах тройничного нерва, локализованных в структурах ствола головного мозга человека. Определенное значение в этом процессе потери нейронов могут иметь нарушения кровоснабжения

[7, С 102].

Развитие деменции в пожилом возрасте в настоящее время рассматривают в прямой связи с сосудистой патологией, которая считается наиболее частой причиной развития когнитивных расстройств. Одной из основных причин возникновения сосудистых когнитивных нарушений считается инсульт.

В большинстве наблюдаемых случаев имеют место лакунарные инсульты без очаговой симптоматики, оставляющие около 25% от общего числа всех ишемических инсультов. Лакунарные инсульты – это небольшие по объему пораженной нервной ткани инфаркты диаметром от 2 до 20 мм, которые могут локализоваться в базальных ганглиях, в толще моста, а также в подкорковых отделах белого вещества полушарий. Такие ишемические инсульты являются результатом окклюзии артерий, осуществляющих кровоснабжение  субкортикальных отделов головного мозга. Считается, что даже незначительный по размерам очаг ишемического инфаркта может приводить к значительным когнитивным нарушениям.

Кроме подобных очагов в прогрессировании сосудистой деменции важную роль может иметь лейкоареоз головного мозга, в большинстве случаев вызванный колебаниями артериального давления и поражением мелких церебральных сосудов. При этом считается, что даже эпизодические колебания артериального давления в сторону его повышения могут приводить к развитию не только разнообразных  диффузных изменений белого вещества полушарий, но и церебральной атрофии. Патоморфологические изменения при лейкоареозе выражаются в деструкции миелина, потере аксонов нейронами, а также в развитии  микроинфарктов, астроглиозе, развитии патологических процессов сосудах вплоть до ангионекроза. Одним из признаков является также расширение периваскулярных пространств, но при относительной сохранности субкортикальных U-образных волокон. Часто развитие выраженного лейкоареоза сопровождается признаками атрофии мозолистого тела.

Таким образом, явления сосудистой деменции встречаются достаточно часто и при отсутствии признаков инсульта. В этом случае основой развития когнитивных нарушений принято считать лейкоареоз головного мозга, в большинстве случаев развившийся как результат колебаний артериального давления и поражения мелких церебральных сосудов [8, С. 766].

Цель исследования: изучить морфологические изменения в коре головного мозга в зависимости от возраста, состояния сосудистой системы мозга и наличия когнитивных нарушений.

Материалы и методы. Работа проведена на материале аутопсий умерших различных возрастных групп. В каждом наблюдении изучались участки ткани головного мозга в виде поперечных срезов  коры лобной доли головного мозга правого и левого полушарий.  В каждом наблюдении изготавливалось 20 серийных срезов (по 10 срезов ткани мозга правого и левого полушарий толщиной по 10 мкм, что соответствует средним размерам тела нейрона. Такой подход позволяет исключить артефакты и стандартизировать исследования [9, С.89]. Срезы окрашивались гематоксилином и эозином.  Изучение состояния коры проводилось с помощью светооптического микроскопа при увеличении 420х; диаметр поля зрения составил 0,32мм. Производился подсчет нейронов в веществе коры мозга соответственно проекции слоя пирамидных клеток, внутреннего зернистого слоя и слоя ганглиозных клеток.  Такой метод позволил стандартизировать исследования, так как осуществлялось определение количества нейронов в определенном объеме.  При исследовании учитывались только нейроны, полностью находящиеся в поле зрения. В каждом случае изучалось по 10 серийных срезов из правого и левого полушарий, производился подсчет нейронов и вычислялись средние величины. По полученным данным можно судить об относительной плотности  нейронов в коре мозга. Все наблюдения были распределены по возрастным группам. Дополнительно проводилось морфологическое изучение срезов белого вещества в субкортикальных зонах лобных долей. Во всех случаях изучалось состояние сосудов головного мозга. Результаты. Всего изучено 20 наблюдений умерших от сосудистых заболеваний в возрасте  от 40 до 89 лет. Из анамнестических данных известно, что в 6 случаях наблюдались явления сосудистой деменции. 1.Количество нейронов в поле зрения микроскопа (средняя величина) справа и слева отличается крайне незначительно. Незначительными также являются колебания количества нейронов в зависимости от пола умерших. 2.Отмечается незначительное уменьшение количества нейронов в коре лобных долей головного мозга с увеличением возраста умерших.   В процентном отношении снижение количества нейронов в возрастных группах 71-80 и 81-90 лет по сравнению с группами      41-50 и 51-60 лет составило 7,1%, а при изучении каждого случая сосудистой деменции это снижение было неочевидным. Эти данные не совпадают с общепринятыми литературными данными о нарастающих процессах атрофии коры головного мозга в пожилом возрасте.

3. При морфологическом изучении изменений в белом веществе лобных долей во всех случаях сосудистой деменции выявлены изменения в виде потери отростков нейронами, глиоза, расширения периваскулярных пространств, что представляет гистологически картину лейкоареоза. Выявлены также признаки выраженного атеросклероза, однако общая площадь поражения сосудов головного мозга не превышала 50%.

Выводы. Выяснено, что при сосудистой деменции в белом веществе   отмечаются признаки лейкоареоза. Выраженных признаков нейродегенерации коры в виде потери нейронов, которая считается характерным признаком старения и может также иметь определенное значение в развитии когнитивных расстройств в том числе при сосудистой деменции, выявлено не было.

Список литературы / References

1. Димулин И.В., Екушева Е.В. Деменция вследствие поражения мелких церебральных сосудов: современные представления о патогенезе и терапии / И. В. Димулин, Е. В. Екушева // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2014. - №4. – С. 94-100.
2. Успенская О.В., Яхно Н.Н., Белушкина Н.Н. Нейрохимические маркеры нейродегенерации в ранней диагностике болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции / О. В. Успенская, Н. Н. Яхно, Н. Н. Белушкина //  Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова. – 2010. - №110(8). – С.36–40.
3. Лобзин В.Ю., Емелин А.Ю. Снижение концентрации Аβ-42 амилоидного белка в цереброспинальной жидкости – предиктор развития деменции / В. Ю. Лобзин, А. Ю. Емелин // Вестник Российской Военно-медицинской академии. Прил. 2. Санкт-Петербург: ВМедА. – 2013. - № 4(44). – С.77–78.
4. Фролькис В. В. Старение и увеличение продолжительности жизни / В. В. Фролькис. – Ленинград : Наука, 1988. -239 с.
5. Коломийцев А. К. Старение организма как свойство структурной организации биосистем/ А. К. Коломийцев. - Москва : Эдитус, 2012 .- 138 с.
6. Коломийцев А.К. Состояние нейронов ретикулярной формации головного мозга в зависимости от возраста / А. К. Коломийцев // Международный научно-исследовательский журнал. - 2015. - №9-4 (40).-  С. 48-49.
7. Коломийцев А.К. Изменения в ядрах блуждающего и тройничного нерва в зависимости от возраста / А. К. Коломийцев // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Серия: Естественные науки. - 2013. №3 (175). - С. 101-104.
8. De Leeuw FE, de Groot JC, Oudkerk M, et al. Hypertension and cerebral white matter lesions in a prospective cohort study / F. E. De Leeuw, J. C. de Groot, M.  Oudkerk//Brain.-2002.-12.-P.762.DOI:http://dx.doi.org/10.1093/brain/awf07721.
9. Дерижанова И.С., Кит О.И., Ульянова Е.П., Новикова И.А., Трифанов В.С., Карнаухов Н.С. Изменения слизистой оболочки при нейроэндокринных опухолях желудка / И. С. Дерижанова, О. И. Кит, Е. П. Ульянова, И. А. Новикова,  В. С. Трифанов,  Н. С. Карнаухов // Современные проблемы науки и образования.-  2016. -  № 5. - С. 89.

Список литературы на английском языке / References in English

1. Dimulin I.V., Ekusheva E.V. Demencija vsledstvie porazhenija melkih cerebral'nyh sosudov: sovremennye predstavlenija o patogeneze i terapii [Dementia as a result of small vessels alteration: modern pathogenesis and therapy notions]. / I. V. Dimulin, E. V. Ekusheva // Nevrologija, nejropsihiatrija, psihosomatika [Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics]. – 2014. - №4. – S. 94-100.
2. Uspenskaja O.V., Jahno N.N., Belushkina N.N. Nejrohimicheskie markery nejrodegeneracii v rannej diagnostike bolezni Al'cgejmera, sosudistoj i smeshannoj demencii [Neurochemical markers of neurodegeneration in early diagnostics of Alzheimer’s disease, vascular and mixed dementia] / O. V. Uspenskaja, N. N. Jahno, N. N. Belushkina //  Zhurnal nevrologii i psihiatrii im S.S. Korsakova [Journal of neurology and psychiatry named by Korsakov]. – 2010. - №110(8). – S.36–40.
3. Lobzin V.Ju., Emelin A.Ju. Snizhenie koncentracii Aβ-42 amiloidnogo belka v cerebrospinal'noj zhidkosti – prediktor razvitija demencii [Ab amyloid protein concentration decrease in cerebrospinal liquor as a predictor of dementia development] / V. Ju. Lobzin, A. Ju. Emelin // Vestnik Rossijskoj Voenno-medicinskoj akademii [Bulletin of russian military medical academy]. Pril. 2. Sankt-Peterburg: VMedA. – 2013. - № 4(44). – S.77–78.
4. Frol'kis V. V. Starenie i uvelichenie prodolzhitel'nosti zhizni [Aging and life span elongation]. / V. V. Frol'kis. – Leningrad : Nauka, 1988. -239 s.
5. Kolomiytsev A. K. Starenie organizma kak svojstvo strukturnoj organizacii biosistem [Ageing as biosystemic structural organization phenomenon]. / A. K. Kolomiytsev. - Moskva : Editus, 2012 .- 138 s.
6. Kolomiytsev A.K. Sostojanie nejronov retikuljarnoj formacii golovnogo mozga v zavisimosti ot vozrasta [Loss of neurons in reticular formation as age-dependent process] / A. K. Kolomiysev // Mezhdunarodnyj nauchno-issledovatel'skij zhurnal [International research journal]. - 2015. - № 9-4 (40).- S. 48-49.
7. Kolomiytsev A.K. Izmenenija v jadrah bluzhdajushhego i trojnichnogo nerva v zavisimosti ot vozrasta [Changes in vagal and trigeminal nerves nuclei as age-dependent process] / A. K. Kolomiytsev // Izvestija vysshih uchebnyh zavedenij. Severo-Kavkazskij region. Serija: Estestvennye nauki [Bulletin of higher education institutes. Northern Caucasus region. Natural sciences series]. - 2013. № 3 (175). - S. 101-104.
8. De Leeuw FE, de Groot JC, Oudkerk M, et al. Hypertension and cerebral white matter lesions in a prospective cohort study / F. E. De Leeuw, J. C. de Groot, M.  Oudkerk//Brain.-2002.-12.-P.762.DOI:http://dx.doi.org/10.1093/brain/awf07721.
9. Derizhanova I.S., Kit O.I., Ul'janova E.P., Novikova I.A., Trifanov V.S., Karnauhov N.S. Izmenenija slizistoj obolochki pri nejrojendokrinnyh opuholjah zheludka [Changes in mucosa in gastric neuroendocrine tumors] / I. S. Derizhanova, O. I. Kit, E. P. Ul'janova, I. A. Novikova,  V. S. Trifanov,  N. S. Karnauhov // Sovremennye problemy nauki i obrazovanija [Modern problems of science and education].-  2016. -  № 5. - S. 89.