Pages Navigation Menu

ISSN 2227-6017 (ONLINE), ISSN 2303-9868 (PRINT), DOI: 10.18454/IRJ.2227-6017
ЭЛ № ФС 77 - 80772, 16+

Страницы: 65-66 Выпуск: 5 (5) () Искать в Google Scholar
Цитировать

Цитировать

Электронная ссылка | Печатная ссылка

Скопируйте отформатированную библиографическую ссылку через буфер обмена или перейдите по одной из ссылок для импорта в Менеджер библиографий.
Кутафина Н. В. МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СОСУДИСТОГО ГЕМОСТАЗА / Н. В. Кутафина // Международный научно-исследовательский журнал. — 2012. — №5 (5). — С. 65—66. — URL: https://research-journal.org/medical/mexanizmy-funkcionirovaniya-sosudistogo-gemostaza/ (дата обращения: 20.09.2021. ).
Кутафина Н. В. МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СОСУДИСТОГО ГЕМОСТАЗА / Н. В. Кутафина // Международный научно-исследовательский журнал. — 2012. — №5 (5). — С. 65—66.

Импортировать


МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СОСУДИСТОГО ГЕМОСТАЗА

Кутафина Н.В.

Курский институт социального образования (филиал) РГСУ 

МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СОСУДИСТОГО ГЕМОСТАЗА

Аннотация 

Ведущая роль в эффекторно-регулирующей, пластической, опорно-трофической функциях гемостаза принадлежит  сосудистому эндотелию. Эндотелиоциты влияют на множество физиологических процессов, синтезируя и секретируя в кровоток разнообразные в функциональном отношении вещества, которые можно условно, разделить на две группы – тромбогенные и атромбогенные. В норме образование атромбогенных веществ в эндотелии преобладает над образованием тромбогеных, что обеспечивает сохранение жидкого состояния крови при повреждениях сосудистой стенки.

Ключевые слова: эндотелий, сосуды, гемостаз.

Key words:  endothelium, vascular, hemostasis. 

В настоящее время не вызывает сомнения, что ведущая роль в эффекторно-регулирующей, пластической, опорно-трофической функциях гемостаза принадлежит  сосудистому эндотелию.

Эндотелиоциты влияют на множество физиологических процессов, синтезируя и секретируя в кровоток разнообразные в функциональном отношении вещества. Эти вещества в известной степени можно условно разделить на две группы – тромбогенные и атромбогенные. К тромбогенным веществам относятся соединения, инду­цирующие адгезию и агрегацию тромбоцитов: фактор Виллебранда, фактор активации тромбоцитов, аденозин дифосфорная кислота, тромбоксан А2. В норме адгезии тромбоцитов к неповрежденному эндо­телию не происходит, а в условиях патологии адгезия ограничивается, как правило, зоной прилежащей к области повреждения сосудистой стенки за счет образования эндотелием простациклина, оксида азота, экто-АDФ-азы. Адгезия и агрегация тромбоцитов приводят к образованию тромбоцитарного тромба, который в нормальных условиях прочно связан с сосудистой стенкой. Это сопровождается активацией плазмен­ных прокоагулянтов и образованием тромбина – ключевого фермента системы свертывания крови, под влиянием которого фибриноген пре­вращается в фибрин.

На поверхности эндотелия расположены рецепторы ко мно­гим биологически активным веществам циркулирующим в крови, а также к регуляторам образования тромба. Через взаимодействие их с рецепторами эндоте­лия осуществляется пара- и аутокринная регуляция их образования и секреции. Различные тромборегуляторы эндотелиального происхождения, имеющие сравнительно большой период биологического полураспада, оказывают локальное и системное действие на клетки крови и крове­носные сосуды (тканевой фактор, простациклин, тканевой активатор плазминогена и его ингибитор).

В норме образование атромбогенных веществ в эндотелии преобладает над образованием тромбогеных, что обеспечивает сохранение жидкого состояния крови при повреждениях сосудистой стенки, в том числе незначительных, случайных, которые могут иметь место в норме.

В результате повреждения сосудистой стенки из эндотелиоцитов выделяется фактор Виллебранда (WF), который связывается с субэндотелиальным матриксом (1-й этап), подвергается конформационным изменениям (2-й этап) и связы­вается с рецептором (GP Ib) тромбоцитов (3-й этап). Соединение WF с рецепторами является началом адгезии тромбоцитов, приводит к увеличению входа Са2+ и экспрессии рецепторов GP IIb/IIIa и к WF. При этом, в норме на поверхности эндотелия гемостаз не идет. Трансформация поверхности эндотелия из антикоагулянтной в прокоагулянтную индуцируется тканевым фактором (ТФ), который активирует фактор VII, ускоряет активацию фактора X и таким обра­зом запускает «внешний» путь свертывания крови. На фоне повреждения сосудов, а также при гипоксии, действии цитокинов, эндотоксина, напряжении сдвига, под влиянием окисленных липопротеидов и других факторов происходит образование ТФ. Источни­ком ТФ могут быть многие клетки.

Ингибитор тканевого пути свертывания (TFPI) синтезируется различными клетками, но основным его источником является эндотелий. На поверхности эндотелиоцитов он связан с протеогликанами и мобили­зуется под влиянием гепарина.  TFPI связывается с фактором Ха внутри комплек­са ТФ/VII/Ха и ингибирует начальный этап гемокоагуляции – образова­ние протромбиназы. Наряду с тромбомодулином, протеинами С, S, анти­тромбинами и гепарином TFPI  относится к естественным антикоагулян­там, основным из которых является антитромбин III, синтезирующийся в сосудистой стенке.

Окружающий эндотелий матрикc содержит гепарин-сульфат  и другие гликозаминогликаны, которые повышают актив­ность связанного с клеткой или матриксом антитромбина III и гепарин-кофактора II, тем самым ограничивая тромбиногенез.

Образующийся в эндотелии и секретирующийся из него тканевой активатор плазминогена (t-PA) и его ингибитор (PAI-I). t-PA, подобно WF,  секретируется постоянно, но «выброс» его из эндотелиоцитов может резко увеличиваться в определенных ситуациях (фи­зическая нагрузка, катехоламинемия, венозная окклюзия и т.п.)- РАI-I также постоянно продуцируется и секретируется эндотелиоцитами.

Таким образом, сосудистая стенка – важный элемент поддержания гомеостаза организма за счет регуляции ее процессов гемостаза.

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Лимит времени истёк. Пожалуйста, перезагрузите CAPTCHA.