1. Введение

Современная клиническая практика всё чаще опирается на методы математического моделирования для прогнозирования исходов оперативных вмешательств [1], [2]. Создание «цифровых двойников» органов позволяет детально анализировать механический отклик биологических структур при разнообразных нагрузках, однако достоверность подобных моделей жёстко лимитирована точностью задания механических свойств тканей [3], [4].

Эндоваскулярная эмболизация тазовых артерий выполняется с частотой от 15 до 45 процедур на 100 000 населения в год в зависимости от профиля стационара, при этом в структуре вмешательств преобладают послеродовые кровотечения (до 40%), травма (30%) и кровотечения, ассоциированные с опухолями малого таза (20%) [5], [6]. Технический успех достигает 95–100%, однако частота осложнений со стороны органов малого таза, напрямую связанных с ишемией, по данным систематических обзоров, колеблется от 2 до 12% [7], [8]. Для мочевого пузыря спектр ишемических поражений включает транзиторный геморрагический цистит (5–8%), некротический цистит с частичной толщиной повреждения (1–3%) и полнослойный некроз с перфорацией (0,2–0,8%) [8], [9].

Перфорация мочевого пузыря на фоне эмболизации является относительно редким, но чрезвычайно грозным событием: летальность при внутрибрюшинном разрыве достигает 25–40% за счёт быстрого развития уроасцита, сепсиса и полиорганной недостаточности [10]. Следует подчеркнуть, что даже меньшие по тяжести ишемические альтерации, не приводящие к немедленной перфорации, создают «слабое звено»: по данным ретроспективного анализа 112 пациентов, перенесших двустороннюю эмболизацию передних стволов внутренних подвздошных артерий, в течение года спонтанные разрывы мочевого пузыря при объёме наполнения менее 400 мл зарегистрированы в 1,8% случаев, причём все они произошли в зонах, ангиографически соответствующих бассейнам верхней пузырной и запирательной артерий [11]. Это указывает на существование критической связи между топографией эмболизации и локальной механической прочностью стенки. Данные трехмерной цифровой субтракционной ангиографии (3D-DSA) показывают, что верхняя пузырная артерия обычно отходит от переднего ствола внутренней подвздошной артерии на расстоянии в среднем 7,2 мм от его устья [5], а важнейшим условием толерантности к эмболизации является развитая сеть коллатералей; однако в 15–25% популяции выявляются анатомические варианты с обедненным коллатеральным кровообращением, что формирует группу максимального риска необратимой ишемии [6], [26], [27].

Патофизиология ишемического повреждения мочевого пузыря носит фазозависимый характер. В острой фазе (1–7 суток) доминирует некроз и отёк, что выражается в парадоксальном увеличении толщины стенки на 30–50% при резком снижении её прочности: максимальное усилие на разрыв уже на 3 сутки после индукции ишемии падает на 35–45% от интактного уровня [12], [13]. При переходе в хроническую фазу (2–12 недель) развивается фиброз: хаотичное отложение коллагена приводит к механическому парадоксу — увеличению жесткости (модуль упругости возрастает до 5,8 МПа против 3,1 МПа в норме) при катастрофическом снижении предельной деформации разрыва (с 1,62 до 0,48) [14]. Дополнительным фактором риска выступают дистрофические кальцификаты, создающие локальные концентраторы напряжений с модулем упругости 50–120 ГПа [15], [26].

Параллельно с проблемой ишемии стоит задача оценки рисков при тупой травме. Повреждения органов брюшной полости, возникающие в результате ДТП, взрывов, спортивных травм, нередко протекают бессимптомно на начальном этапе [16]. Данные лапароскопических исследований тупых травм живота свидетельствуют: повреждения выявлялись у 77 пациентов (62,1%), при этом в 12 случаях (9,7%) прямых признаков разрыва органов не было, однако фиксировались обширные внутренние гематомы [17]. Точность прогнозирования таких повреждений напрямую зависит от корректного задания механических констант органа при различных скоростях деформации и учета региональных различий [18], [19].

Ранее нами были получены экспериментальные данные о механических характеристиках стенки мочевого пузыря человека при различных темпах нагружения (50, 500 и 2000 %/мин), доказавшие критическую важность учёта скоростного упрочнения ткани при моделировании тупой травмы [3]. Однако для клинической интерпретации этих данных, а также для оценки последствий эндоваскулярных вмешательств, требуется удобный инструмент визуализации, свободный от проблемы «чёрного ящика», свойственной сложным КЭ-пакетам [20], [22].

Несмотря на обилие конечно-элементных (КЭ) моделей, их клиническое применение ограничено вычислительной сложностью и отсутствием интерактивного интерфейса для стратификации рисков. Существующие классификации ишемического повреждения тазовых органов носят описательный характер и не оперируют параметрами напряжения или деформации [19]. Ни один из принятых протоколов не включает количественных критериев допустимого объёма эмболизации с позиции биомеханической целостности органа.

Цель исследования разработка, математическое обоснование и программная реализация нативного интерактивного параметрического 3D-симулятора для экспресс-оценки напряжённо-деформированного состояния (НДС) и риска разрыва мочевого пузыря при эндоваскулярной эмболизации, стентировании подвздошных артерий и тупой травме.

2. Методы и принципы исследования

Для разработки приложения Bladder Biomechanics была использована платформа .NET 8 с языком программирования C# и фреймворком Windows Presentation Foundation (WPF) [28]. Программный комплекс представляет собой нативное Windows-приложение, работающее под управлением ОС Windows 10/11 x64. Трехмерная сцена формируется нативными средствами Viewport3D и MeshGeometry3D [29] без использования браузерных движков, WebView или сторонних 3D-рендереров, что обеспечивает доступ к аппаратно ускоряемой WPF-графике и возможность автономной публикации. Архитектура проекта разделена на функционально независимые модули: расчётное ядро SimulationEngine строго отделено от модуля визуализации MeshFactory, что обеспечивает высокую скорость пересчёта параметров в реальном времени. Параметры и результаты объявлены как record, что даёт компактное неизменяемое представление состояния и безопасную конструкцию with при переборе объёмов или бинарном поиске.

В основу математической модели положены результаты собственных экспериментальных исследований механических свойств стенки мочевого пузыря человека методом одноосного растяжения при трёх скоростях деформации (50, 500 и 2000 %/мин) [1], [2]. Биоматериал был получен из семи человеческих мочевых пузырей (возраст доноров 40–60 лет), не подвергавшихся замораживанию или процессам автолиза. Все эксперименты выполнялись в течение 8 часов после эксцизии органа на испытательной машине Zwick/Roell (рисунок 1) с датчиком силы (предел 1 кН, разрешение 0,0008 Н). Образцы выкраивались в продольном и поперечном направлениях размером 20×40 мм², средняя толщина составила 2,5 мм. Перед основными испытаниями проводилось прекондиционирование со скоростью 10%/мин до стабилизации гистерезиса (начиная с 7-го цикла).

На экспериментальных кривых «напряжение–деформация» выявлены три характерные зоны:

– линейный упругий участок, где нагрузку воспринимают упругие компоненты; нелинейный переход с существенным ростом жёсткости из-за растяжения коллагеновых волокон;

– и зона снижения сопротивления с разрушением образца (рисунок 2). Полученные средние модули упругости во второй (физиологически значимой) зоне деформирования представлены в таблице 1.

Кривые на рисунке 3 и рисунке 4 демонстрируют влияние скорости нагружения. При малой скорости (50 %/мин) вязкоупругие эффекты минимальны, и модули можно считать равновесными. Равновесный модуль упругости в первой зоне для обоих направлений составил 0,11 МПа. Во второй зоне для продольного направления он равен 1,24 МПа, для поперечного — 0,42 МПа.

При средней скорости (500 %/мин) влияние вязких эффектов усиливается. Модуль упругости в первой зоне составил 0,5 МПа, во второй — 1,28 МПа (продольное) и 0,6 МПа (поперечное). Кривые становятся круче, что свидетельствует о росте жесткости.

При скорости 2000 %/мин стенка подвергается интенсивному динамическому нагружению, и измеренный модуль соответствует мгновенному модулю, существенно превышающему равновесный. Мгновенные модули в первой зоне составили 0,85 и 0,6 МПа (продольное и поперечное направления). Для второй зоны получены значения 1,53 МПа и 0,9 МПа соответственно. Кривая становится еще круче из-за неспособности материала адаптироваться к быстрым изменениям (рисунок 5).

Выявленное 2,5-кратное увеличение жёсткости ткани при скоростях деформации 2000 %/мин по сравнению с квазистатическими 50 %/мин диктует необходимость учёта динамического упрочнения стенки. Предел прочности также возрастает с увеличением скорости деформации: при медленной скорости нагружения (0,005 с⁻¹) σB = 0,92±0,15 МПа, при быстрой (50 с¹) — 1,35±0,21 МПа.

Орган рассматривается как тонкостенная деформируемая оболочка. При объёме наполнения V ≥ 300 мл допустимо использование изотропного приближения. Эквивалентный радиус R (мм) вычисляется из объёма по формуле:

Толщина стенки h (мм) и внутрипузырное давление p (кПа) задаются линейными интерполяционными зависимостями:

Напряжение от наполнения рассчитывается по тонкооболочечному лапласовскому приближению:

Для моделирования тупого воздействия используется параметрическая зависимость, учитывающая контактную деформацию:

где δ — глубина вдавливания, ri — радиус индентора. С учётом циклической деградации:

Для оценки риска разрыва введён безразмерный параметр повреждения D:

где D — безразмерная визуальная переменная. При q≤0,68 она равна нулю; при q=1 достигает единицы.

При D ≥ 1,0 фиксируется инициация макротрещины. Для определения критической глубины вдавливания реализован алгоритм бинарного поиска на отрезке 0–35 мм с 32 итерациями, что обеспечивает точность до 35/2³² ≈ 0,000008 мм.

Моделирование ишемии осуществляется через модификацию эффективных свойств материала в заданном бассейне:

где I — доля ишемии (0–0,60), kbasin — коэффициент двустороннего выключения бассейнов (1,08). Выделены три уровня тяжести ишемического повреждения:

1) лёгкая ишемия (−20%) с σult ≈ 0,82 МПа, E₀ = 2,5–2,8 МПа;

2) средняя ишемия (−40%) с σult = 0,62 МПа, E₀ = 3,5–4,5 МПа;

3) тяжёлая ишемия (−60%) с σult = 0,35–0,45 МПа, E₀ = 5–6 МПа.

Сценарий стентирования моделирует внешнее компрессионное воздействие по формуле:

где внешнее давление и смещение клетчатки преобразуются в дополнительное напряжение. Конфигурация кровотока даёт множитель 1,00/1,15/1,40; внутренняя подвздошная цель — 1,08; двусторонность — 1,07.

3D-визуализация реализована следующим образом: поверхность строится в MeshFactory.cs по углам θ и φ с использованием 96 сегментов по окружности и 68 колец по высоте. Базовая единичная сфера масштабируется по трём осям и модифицируется коэффициентами, создающими асимметричную каплевидно-эллипсоидальную форму. Для срезов создаются три ленты между внешним и внутренним масштабом: внешняя оболочка 1,002–0,981, средняя мышечная часть 0,981–0,940 и внутренняя 0,940–0,918. Сагиттальный срез открывает половину модели по плоскости, ориентированной вдоль переднезадней оси; фронтальный — по плоскости, разделяющей переднюю и заднюю части. Для каждого треугольника рассчитывается локальное поле напряжений, квантованное на 32 диапазона и окрашиваемое градиентом от бирюзового через зелёный и жёлтый к красному. PerspectiveCamera установлена на удалении с полем зрения около 33°, что уменьшает перспективные искажения.

3. Основные результаты

В ходе работы было создано полнофункциональное нативное Windows-приложение, поддерживающее три исследовательских сценария (эмболизация, стентирование, разрыв) и три режима визуализации (цельный, сагиттальный и фронтальный срезы) (рисунок 6). Окно делится на четыре горизонтальные зоны:

– перетаскиваемая шапка;

– переключатели тем и срезов;

– основная рабочая область из панели параметров, 3D-сцены и карточки результата;

– нижняя область серии и методики.

Интерфейс поддерживает изменение размера окна (ResizeMode = CanResizeWithGrip) с минимальными размерами MinWidth = 1280 и MinHeight = 760. Каждый параметр имеет числовое отображение, ползунок и пояснение диапазона. Легенда напряжений получила непрерывную цветную полосу с тремя подписями. Карточка результата отображает статус, риск, максимальное напряжение, предел прочности, параметр D, смещение, критическое вдавливание, ожидаемую локализацию и текстовую интерпретацию.

Базовая единичная сфера масштабируется по трём осям и модифицируется коэффициентами, которые создают округлый купол, более широкую среднюю часть и плавно суженное основание. Масштаб зависит от ∛(V/400), поэтому изменение объёма остаётся геометрически согласованным. Смещение и локальная вмятина накладываются на точки в зоне воздействия.

Для срезов создаются три ленты между внешним и внутренним масштабом: внешняя оболочка 1,002–0,981, средняя мышечная часть 0,981–0,940 и внутренняя 0,940–0,918. Цвета и блеск различаются, чтобы срез читался как многослойная стенка. Это визуальная, а не гистоморфометрическая стратификация: расчётное ядро рассматривает стенку как эффективный материал.

Сагиттальный срез (рисунок 7) открывает половину модели по плоскости, ориентированной вдоль переднезадней оси; фронтальный (рисунок 8) — по плоскости, разделяющей переднюю и заднюю части. Для каждого режима ограничивается диапазон φ и добавляется торцевая многослойная лента. Внешние мочеточники и уретра на срезах не должны проходить через плоскость: после замечаний они скрываются или обрываются на анатомически понятной границе.

Для верификации параметрического ядра была использована контрольная точка из ранее опубликованных КЭ-исследований. При объёме 400 мл и глубине вдавливания 15 мм расчётное максимальное смещение стенки составило 12 мм, что полностью совпадает с данными КЭ-модели и имеет расхождение менее 10% с натурными измерениями (11,0–11,1 мм). Таким образом, калибруется не весь тензор напряжений, а один наблюдаемый показатель, что обеспечивает баланс между точностью и вычислительной эффективностью.

Был проведён автоматический расчёт критической глубины вдавливания, приводящей к разрыву (D = 1), для диапазона объёмов 300–500 мл (таблица 2).

Выявленная монотонная зависимость подтверждает гипотезу о том, что при максимальном физиологическом наполнении орган становится критически уязвимым к тупым травмам из-за уменьшения эффективной толщины стенки и роста радиуса кривизны.

Встроенный самотест SimulationSelfTest.Run выполняется при запуске и проверяет:

– контрольное смещение 12 мм для 400 мл и 15 мм;

– положительность напряжения и прочности;

– риск внутри 1–99%; наличие пяти объёмов;

– конечность критических глубин;

– снижение критического порога от 300 к 500 мл.

При нарушении инварианта приложение завершает запуск с диагностическим сообщением. Дополнительно проведены статические проверки:

– корректность XML для App.xaml, MainWindow.xaml, csproj и manifest;

– уникальность 54 XAML-имён;

– наличие всех 19 обработчиков событий;

– структура C#-файлов.

Формулы повторены в tools/verify-model.mjs, что позволяет проверять контрольную серию вне WPF.

Разрыв реализован не как артефактный объёмный объект, а как локальное раскрытие сетки и появление тонкой линии на внутренней поверхности (при D ≥ 1,0), что семантически корректно отражает механизм нарушения целостности полого органа. При достижении порога разрушения приложение автоматически генерирует визуальные маркеры экстравазации жидкости (рисунок 9). Выделены пять стадий повреждения:

– интактная стенка (D < 0,05) с цветовым полем без дефекта;

– высокие напряжения (0,05–0,45) с локальной тёплой зоной;

– микроповреждение (0,45–0,82) с усилением карты damage;

– инициация (0,82–1,00) с тонкой локальной трещиной;

– распространение (≥ 1,00) с раскрытием трещины и каплями жидкости.

Кнопка «Рассчитать серию» запускает пять пороговых расчётов. Таблица показывает объём, критическое вдавливание, критическое напряжение, толщину и ожидаемую зону. Функция «Экспортировать CSV» сохраняет значения в формате, пригодном для Excel, R, Python или построения номограммы. Текущий интерфейс не выполняет статистическую регрессию, потому что пять расчётных строк не являются клинической выборкой.

4. Обсуждение

Разработанное приложение решает проблему «чёрного ящика», свойственную сложным КЭ-пакетам, предоставляя исследователю и клиницисту объяснимый параметрический прототип. Интеграция экспериментальных данных позволила реализовать переключение между квазистатическим (50 %/мин) и динамическим (2000 %/мин) режимами. Установлено, что игнорирование скоростного упрочнения (рост мгновенного модуля с 0,83 до 1,22 МПа) приводит к систематической ошибке при оценке риска разрыва в условиях ДТП или лапароскопической троакарной пункции. Это согласуется с данными о вязкоупругом упрочнении биологических тканей при высоких скоростях деформации. Важно отметить, что фиброзная ткань теряет способность к скоростному упрочнению: отношение σult_быстрое / σult_медленное для здоровой ткани составляет ≈1,4, тогда как для фиброзной снижается до 1,08–1,12. Это принципиально важно для моделирования: в сценарии с травмой предел прочности для ишемизированных зон не следует повышать с поправкой на скорость.

Моделирование эмболизации наглядно демонстрирует, как снижение прочности стенки (до 60% при тяжёлой ишемии с кальцификацией) трансформирует орган из вязкоупругой структуры в хрупкую оболочку. Приложение позволяет интерактивно оценить, как двустороннее выключение бассейна внутренней подвздошной артерии снижает критический порог наполнения, при котором возможен спонтанный разрыв. Это коррелирует с клиническими данными о том, что спонтанные разрывы после эмболизации регистрируются при объёмах менее 400 мл. Ишемический каскад в стенке мочевого пузыря запускается немедленно после эмболизации: уже через 30 минут после билатеральной окклюзии пузырных артерий парциальное давление кислорода в слизисто-подслизистом слое падает на 60–75% от исходного. В острую фазу (1–7 суток) доминирует некроз и отёк, что выражается в парадоксальном увеличении толщины стенки на 30–50% при резком снижении её прочности: максимальное усилие на разрыв уже на 3 сутки после индукции ишемии падает на 35–45% от интактного уровня. При переходе в хроническую фазу (2–12 недель) развивается фиброз: хаотичное отложение коллагена приводит к механическому парадоксу — увеличению жесткости (модуль упругости возрастает до 5,8 МПа против 3,1 МПа в норме) при катастрофическом снижении предельной деформации разрыва (с 1,62 до 0,48).

Количественные данные о морфо-механических корреляциях получены в работе, где выполнен сопоставленный гистологический и биомеханический анализ 28 образцов мочевого пузыря человека, полученных при цистэктомии по поводу лучевого цистита. Авторы показали, что снижение доли гладкомышечных клеток на каждые 10% сопровождается падением предела прочности при одноосном растяжении на 12–15% (r = 0,81, p < 0,001), а увеличение объёмной доли коллагена на 10% — повышением низкоскоростного модуля упругости на 18–22% (r = 0,76, p < 0,01). Пороговым значением, при котором спонтанный разрыв при наполнении 300–500 мл становится вероятным, является снижение доли миоцитов ниже 35% от нормального содержания.

Исследования с применением интраоперационной лазерной допплеровской флоуметрии или послеоперационной КТ-перфузии демонстрируют, что эмболизация только маточных артерий снижает перфузию тела пузыря на 15–25%, в то время как билатеральная эмболизация переднего ствола внутренней подвздошной артерии — на 60–85% с формированием аваскулярных зон площадью до 4–6 см². Критическим порогом, ниже которого запускаются процессы некроза, считается снижение перфузионного индекса более чем на 70% от исходного, сохраняющееся свыше 6 часов. В эксперименте на кроликах селективная эмболизация верхней пузырной артерии микросферами 300–500 мкм приводила к появлению чётко отграниченной зоны некроза на верхушке, что подтверждено планиметрическим анализом гистологических срезов: площадь некроза составила 82 ± 12% от площади бассейна целевой артерии.

Сценарий стентирования показывает, как внешнее давление и смещение клетчатки трансформируются в дополнительные разрывные напряжения на коаксиально расположенном участке мочевого пузыря, что важно для планирования эндоваскулярных вмешательств при окклюзивных заболеваниях подвздошных артерий. Самоэкспандирующиеся и баллон-экспандируемые стенты создают различное радиальное давление на окружающие ткани, что может быть учтено в дальнейших версиях модели.

В отличие от классических КЭ-моделей, требующих значительных вычислительных ресурсов и специализированного программного обеспечения (Abaqus, ANSYS, FEBio), разработанное приложение обеспечивает интерактивный пересчёт параметров в реальном времени на стандартном персональном компьютере. Это делает его пригодным для образовательных целей, экспресс-оценки гипотез и предоперационного планирования. Однако необходимо подчеркнуть, что параметрическое приближение не заменяет полноценного КЭ-анализа в спорных клинических случаях.

Процедурная оболочка не учитывает индивидуальную форму, складки при малом наполнении, шейку, простату/матку, связки, костный таз и контакт с кишечником. Текущий эффективный модуль не описывает полную нелинейную гиперупругость, анизотропию волокон, вязкоупругость, гистерезис и необратимое повреждение. Жидкость сейчас визуальная, давление задаётся алгебраически. Для динамической травмы нужен связанный FSI или акустический/гидродинамический расчёт с контактом индентора. Все эксперименты по определению механических свойств проводились при комнатной температуре (около 22–25 °C), что отличается от физиологических 37 °C. Температурная зависимость вязкоупругости коллагена может влиять на абсолютные значения модулей. Коэффициенты 0,72 и 0,76 для моделирования ишемии — параметрические сценарные множители, а не доказанные универсальные проценты потери модуля и прочности после конкретной эмболизации. Для публикации их необходимо привязать к гистологии, перфузии или собственным механическим испытаниям.

План научного развития включает следующие этапы:

1) подготовить обезличенные сегментации пузыря и таза при 300/400/500 мл;

2) калибровать нелинейный материал по исходным кривым, не только по средним модулям;

3) воспроизвести контрольную нагрузку в FEM и сравнить поля с интерактивной моделью;

4) определить экспериментальный критерий инициации и энергию распространения трещины;

5) провести параметрический дизайн эксперимента по объёму, индентору, скорости, вмешательству;

6) построить статистическую номограмму с доверительными интервалами и валидацией;

7) использовать текущее WPF-приложение к рассчитанной базе сценариев.

5. Заключение

В результате работы сформирован единый нативный программный комплекс [30], объединяющий задачи оценки ишемического ослабления стенки, внешнего компрессионного воздействия и прогнозирования разрыва при тупой травме. Обоснован диапазон наполнения (300–500 мл), в котором допустимо изотропное приближение. Впервые в формате интерактивного 3D-приложения реализован учёт скоростной зависимости модуля упругости ткани мочевого пузыря человека и коэффициентов ишемического фиброза. Главным практическим результатом стала не отдельная 3D-картинка, а связанная система: параметры → расчёт → поле → анатомический вид → численная интерпретация → серия и CSV. Пользовательские замечания о белой модели, кольце, торчащих трубках, клиновидной жидкости, обрезанных кнопках и непонятной сосудистой схеме стали частью процесса верификации и привели к конкретным изменениям кода.

Полученные массивы данных и алгоритм бинарного поиска критической глубины вдавливания открывают новые возможности для оптимизации хирургических вмешательств, оценки ятрогенных рисков и разработки персонализированных имплантатов. Дальнейшие направления работы включают калибровку нелинейного материала по полным экспериментальным кривым, валидацию при физиологических 37 °C и интеграцию с базами данных пациент-специфичных КЭ-моделей. Честное разделение опубликованных данных, собственных допущений и визуальных решений позволяет использовать прототип в научной работе без завышения доказательности.

The additional file for this article can be found as follows: