1. Введение

Переход женщины в постменопаузальный период сопровождается комплексными физиологическими изменениями, ключевую роль среди которых играет резкое снижение уровня эстрогенов. Это гормональное изменение оказывает глубокое влияние на структуру и функцию урогенитального тракта, предрасполагая к развитию генитоуринарного синдрома менопаузы (ГУСМ), характеризующегося вагинальной сухостью, диспареунией, рецидивирующими инфекциями и симптомами со стороны нижних мочевыводящих путей. Современные исследования все больше фокусируются на роли вагинального микробиома в поддержании локального гомеостаза и его трансформации в менопаузе как потенциальном предикторе и патогенетическом факторе ГУСМ

[1][2][6]

Влагалищная микробиота представляет собой сложную и динамичную экосистему, играющую ключевую роль в поддержании гомеостаза и обеспечении репродуктивного здоровья женщины. В ее состав входят разнообразные бактериальные сообщества, среди которых доминирующее положение в норме занимают представители рода

[3][4]

Цель исследования — провести систематический анализ современных данных о роли вагинального дисбиоза как независимого фактора риска и предиктора развития урогенитальных осложнений в постменопаузе.

2. Основные результаты

В оригинальном исследовании Zeng Q. и соавт. было показано, что у женщин с симптомами ГУСМ в перименопаузе состав микробиоты был значимо ближе к таковому у постменопаузальных женщин с ГУСМ, чем к асимптомным женщинам того же возраста. Продемонстрирована значительная отрицательная ассоциация относительной численности

[5]

В исследованиях Qiu X. и соавт. продемонстрировано, что в постменопаузе отмечается снижение относительной численности лактобацилл на фоне увеличения альфа-разнообразия и роста

[6]

Согласно представлениям Shardell M. и соавт. имеется нелинейная связь между дизбиозом и симптомами ГУСМ в постменопаузе: увеличение разнообразия до определенного порога ассоциировалось со снижением вероятности симптомов, а после него — с ростом, причем для вагинальной сухости эта связь была статистически значимой. Это подтверждает гипотезу о том, что умеренное разнообразие на фоне доминирования лактобацилл является оптимальным, тогда как высокая степень разнообразия, отражающая дисбиоз, коррелирует с симптоматикой. В отношении недержания мочи, ассоциации с типами микробных сообществ были менее выраженными и статистически неоднородными, что может указывать на более сложную и опосредованную связь вагинального микробиома с урологическими симптомами ГУСМ, возможно, через конкордантную уровагинальную микробиоту. Лонгитюдный анализ устойчивости микробного профиля показал, что у женщин в постменопаузе персистенция доминирования лактобацилл на двух последовательных визитах ассоциировалась с более низкими шансами наличия симптомов по сравнению с персистенцией низкого уровня лактобацилл, достигая статистической значимости для недержания мочи

[7]

Ключевым аспектом исследования Taylor O.A. и соавт. стал анализ связи между обилиями конкретных бактериальных таксонов и самоотчетными симптомами склерозирующего лихена, многие из которых являются общими с ГУСМ. В вагинальном микробиоме наличие симптомов ассоциировалось с определенными микробными паттернами: снижение относительной численности

[8]

В недавних исследованиях Shin Y.J. и соавт. продемонстрировано, что вагинальная инфекция, вызванная

[9]

Исследования Sekito T. и соавт. выявили значимые различия в составе микробиоты влагалища между группами здоровых лиц, пациенток с неосложненным циститом и страдающих рецидивирующим циститом. Кластерный и координационный анализы демонстрируют четкое разделение микробных сообществ на три основных кластера. Для здоровых женщин и пациенток с единичными эпизодами цистита характерно преобладание микробиоты, относящейся к кластеру A, в котором отмечается высокая доля лактобацилл. В противоположность этому, у 100% пациенток с РЦ вагинальная микробиота относится к кластерам B и C, для которых типично отсутствие или крайне низкая представленность рода

[10]

Клинические исследования Косовой И.В. и соавт. подтверждают прямую корреляцию между выраженностью вагинального дисбиоза и частотой рецидивов инфекции нижних мочевых путей (ИНМП). Так, у женщин с ИНМП нарушения вагинальной микробиоты выявляются более чем в 60% случаев, причем у значительной части пациенток диагностируется выраженный дисбиоз с критическим снижением доли лактобацилл. Установлена умеренная положительная корреляция между наличием дисбиоза и количеством рецидивов ИНМП за 6 месяцев. Важно отметить, что у женщин в пери- и постменопаузе частота выявления дисбиоза влагалища и среднее число рецидивов ИНМП достоверно выше, чем у женщин репродуктивного возраста. Это подтверждает, что дисбиоз является не просто сопутствующим состоянием, а значимым патогенетическим звеном ГУСМ, ассоциированным с гормональным статусом. Помимо количественного снижения лактобацилл, качественный состав дисбиотической микробиоты также влияет на патогенез ИНМП

[11]

3. Заключение

Совокупность современных клинических и экспериментальных данных позволяет рассматривать вагинальный дисбиоз в постменопаузе как самостоятельный и патогенетически значимый фактор развития генитоуринарного синдрома менопаузы. Дефицит эстрогенов инициирует каскад структурных, метаболических и иммунологических изменений, приводящих к утрате лактобацилло-доминантного микробиома и формированию провоспалительного микробного профиля. Дисбиотические изменения влагалищной экосистемы ассоциированы не только с выраженностью вагинальных и сексуальных симптомов, но и с повышенным риском рецидивирующих инфекций нижних мочевых путей и потенциальными системными осложнениями. Рассмотрение вагинального микробиома в качестве предиктора и терапевтической мишени открывает новые перспективы для персонализированного подхода к профилактике и лечению генитоуринарных нарушений у женщин в постменопаузе.

The additional file for this article can be found as follows: