1. Введение

Ежегодная заболеваемость черепно-мозговой травмы оценивается в 50 миллионов случаев во всем мире, таким образом, примерно половина населения мира столкнется с эпизодом ЧМТ в своей жизни. Более того, высокие показатели заболеваемости и смертности наблюдаются в странах с низким и средним уровнем дохода. Ежегодно ЧМТ обходится мировой экономике примерно в 400 миллиардов долларов США, что составляет 0,5% валового мирового продукта [1]. В современных реалиях на приёме врача встречается все большее количество пациентов с наличием минно-взрывной травмой в анамнезе – многофакторного травматического повреждения, возникающее вследствие подрыва взрывчатых веществ (под действием ударной волны, ранящих снарядов, воздействия газов, пламени, токсических веществ) [2]. Постоянное оснащение армий современными видами вооружения с новыми бризантными свойствами обусловливает значительный рост минно-взрывных и взрывных повреждений нервной системы. В связи с этим возникает постоянная необходимость совершенствования диагностики и лечебной тактики боевых травм нервной системы.

Проведен анализ литературных источников на русском и английском языках за период с 2013 по 2024 гг. по вопросам механизмов развития минно-взрывной ЧМТ и ее последствий c использованием материалов баз данных Российского индекса научного цитирования (РИНЦ) и PubMed.

2. Общие сведения

Черепно-мозговая травма высоко характерна для современных конфликтов: более 320 000 военнослужащих получили черепно-мозговые травмы во время операций «Иракская свобода» и «Несокрушимая свобода» [3]. Среди солдат, служивших в Ираке и Афганистане с 2005 по 2009 год примерно три четверти боевых потерь связаны с воздействием взрывной волны [4]. Почти у 7% ветеранов, обратившихся за лечением в Управление по делам ветеранов США в 2009 г., была диагностирована ЧМТ, из них 89% страдали сопутствующим психическим расстройством, у 73% пациентов было диагностировано посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), а 70% пациентов страдали хроническим соматическим болевым расстройством. Эти пропорции были намного выше, чем у ветеранов без ЧМТ. Таким образом, ЧМТ и сопутствующие с ним психические, соматические заболевания представляют собой серьезную проблему для военных и работников здравоохранения [5].

Центр передового опыта по черепно-мозговым травмам агентства здравоохранения министерства обороны США (Traumatic Brain Injury Center of Excellence of the Defense Health Agency) сообщает, что у 82,3% из 444 328 пациентов с ЧМТ, полученной в результате военных действий, с 2000 года по второй квартал 2021 года была диагностирована ЧМТ легкой степени тяжести, известной как «невидимая травма» [6]. Легкая черепно-мозговая травма, полученная в результате взрыва, представляет собой боевую травму головного мозга, характеризующуюся в большинстве случаев нормальными результатами нейровизуализации и, в то же время, непредсказуемыми последствиями для когнитивных функций [7]. Большинство пациентов с легкой ЧМТ быстро выздоравливают, в то время как другие сообщают о постоянных симптомах, называемых посттравматическим синдромом. Повторные травмы головы являются факторами риска нейродегенеративных заболеваний, которые могут прогрессировать в течение многих лет [8].

3. Особенности повреждения при ЧМТ

Механизм черепно-мозговых травм основан на действии контактных и инерционных сил. Контактные повреждения возникают в том случае, когда мозг, двигаясь внутри черепа, ударяется о внутреннюю его поверхность. Линейные поступательные и вращательные силы, вызывающие в сочетании угловое ускорение или замедление, могут привести к растяжению, сдвигу и сжатию ткани головного мозга. Эти силы максимальны в плоскостях между тканями различной плотности и эластичности (например, соединение между серым и белым веществом), и в центре масс вращения во внутричерепном пространстве (ростральный ствол мозга). Последствия высокоскоростных длительных ускорений или торможений максимальны для аксонов и мелких кровеносных сосудов ствола головного мозга, парасагиттального белого вещества, мозолистого тела, вентральных и передних лобных, височных долей [11].

Прямое прохождение взрывной волны через череп приводит к передаче кинетической энергии в мозг посредством гидравлических колебаний в сосудистой сети, что часто связано с внутричерепными кровотечениями и субарахноидальными кровоизлияниями. Другой предполагаемый механизм заключается в том, что отверстия черепа – слуховой проход, зрительный канал или большое затылочное отверстие, служат местом проникновения взрывной волны в свод черепа, что также ассоциируется с внутримозговыми кровоизлияниями [12].

На клеточном уровне наблюдается выброс возбуждающих нейромедиаторов, в частности глутамата, механическое повреждение нейрона и его аксона, нарушение целостности клеточной мембраны и аксолеммы с последующим притоком внеклеточного кальция в клетку, что инициирует цитотоксическое повреждение и гибель клеток [13], [14].

 Особое внимание уделяется активации двух групп цистеиновых протеаз, каспаз и кальпаинов, и их роли в развитии некроза и апоптоза. Путь некроза происходит быстро, это пассивный процесс, связанный с недостаточностью энергии и последующей неспособностью нейронов поддерживать клеточный гомеостаз. Он тесно связан с кальпаиновыми протеазами и запускает воспалительную реакцию. Путь апоптоза развивается от нескольких часов до недель после повреждения и представляет собой активный процесс, требующий энергии, более тесно связанный с каспазными протеазами и менее явно связанный с воспалительными реакциями [11], [15].

4. Последствия ЧМТ

Прямые последствия воздействия взрыва включают острое повреждение и структурную дегенерацию сосудов головного мозга, нарушение гематоэнцефалического барьера, снижение дилататорного ответа на изменение внутрисосудистого давления. За этими острыми событиями следует развитие хронических вторичных изменений, характеризующихся периваскулярной астроцитарной дегенерацией, ремоделированием внеклеточного матрикса, дегенерацией гладких мышц сосудов и их окклюзией [16], [17].

В дополнение к вышеперечисленным факторам травму осложнить могут гематомы (например, субдуральные, эпидуральные, субарахноидальные и интрапаренхиматозные), очаговый или диффузный отек головного мозга, повышенное внутричерепное давление, обструктивная гидроцефалия [9], [10]. Поскольку ЧМТ часто возникает в контексте других травм (политравма) и осложнений, например, кровопотеря, могут наблюдаться гипоперфузия и как следствие гипоксия головного мозга и ишемические осложнения [11].

В настоящее время изучается соответствие между нейропатофизиологией ЧМТ и инвалидизирующими нейроповеденческими изменениями, связанными с ней. Пациенты с ЧМТ в анамнезе чаще сообщают о долгосрочных последствиях, включая головокружение, тревогу, когнитивные и поведенческие нарушения [18]. Последние связывают с диффузным повреждением аксонов. В исследованиях in vivo с помощью диффузионной магнитно-резонансной томографии (МРТ), выявляются поврежденные и демиелинизированные участки глубокого белого вещества [19]. Однако у пациентов с ЧМТ клинические изменения могут наблюдаться при отсутствии диффузионно-измеренных аномалий, это позволяет предположить, что повреждение аксонов и демиелинизация могут происходить за пределами глубокого белого вещества [20]. 

Фронтальные исполнительные функции (решение проблем, переключение установок, импульсный контроль, самоконтроль), внимание, кратковременная память и обучение, скорость обработки информации, а также речевые и языковые функции чаще всего нарушаются при черепно-мозговой травме [21]. Считается, что когнитивная дисфункция, как последствие закрытой травмы головы, обусловлена ​​наличием диффузного повреждения аксонов в области трактов белого вещества, в частности верхнего продольного пучка, лучистого венца, внутренней капсулы и пучка поясной извилины, а также медиальных височных областей, дорсолатеральной префронтальной коры и подкоркового белого вещества. Отростки аксонов, соединяющие области мозга, разрываются и/или демиелинизируются под действием сил сдвига, вызванных ударом или взрывной волной, что в свою очередь, нарушает сетевую коммуникацию мозга и приводит к когнитивным нарушениям [22].

Последствием черепно-мозговой травмы является изменение личности пациента: импульсивность, у людей с повреждением лобной коры; раздражительность, поведенческая расторможенность, связанная с повреждением орбито-лобных областей и соединений белого вещества вдоль орбито-фронтальной коры ответственных за социальное поведение; аффективная нестабильность, связанная с нарушением нисходящей модуляции лимбических ответов на эмоциональные стимулы лобной коры; апатия, в связи с повреждением схемы вознаграждения. Ключевые узловые точки в этой схеме – миндалина, гиппокамп, хвостатая, энторинальная и поясная кора, вентральная область покрышки и медиальный пучок переднего мозга [21], [22], [23].

ЧМТ способствует повышению риска развития психических нарушений, включая аффективные и тревожные расстройства, расстройства сна, психотические синдромы [24], [25]. Поведенческие проблемы, связанные с посттравматическим стрессовым расстройством, могут привести к социальным и профессиональным проблемам, таким как потеря работы, трудности в межличностных отношениях, проблемы в семье и воспитании детей или развитием пристрастия к употреблению психоактивных веществ, что в свою очередь, способствует усилению тревожности, депрессии, осложняя течение естественного выздоровления, нарушая приверженность лечению [26], [27].

Долгосрочным осложнением ЧМТ является посттравматическая эпилепсия (ПТЭ). Риск развития колеблется от 2% до 50% в зависимости от локализации и тяжести травмы. Хорошо известно, что частота ПТЭ увеличивается с тяжестью исходной ЧМТ, однако механизм развития до сих пор неясен [28], [29]. Факторами риска развития ПТЭ после проникающих ранений головы являются оставшиеся металлические фрагменты и внутричерепное кровоизлияние. Помимо характера травмы, были выявлены дополнительные факторы риска развития ПТЭ, включая злоупотребление алкоголем в анамнезе [30]. По времени судороги подразделяются на немедленные (в течение 24 часов), ранние (1–7 дней после травмы) и поздние (>7 дней после травмы). Как только у пациента с ЧМТ возникает один поздний приступ, то вероятность возникновения последующего события увеличивается на 80%, а его повторение наиболее вероятно в течение 2 лет после первого спонтанного позднего приступа [31], [32].

5. Реабилитация

Одними из особенностей медицинской реабилитации при черепно-мозговой травме выступают ее комплексность, этапность и непрерывность. На начальном этапе оказания нейротравматологической помощи ключевым являются создание и соблюдение лечебно-охранительного режима. При этом базовая медикаментозная терапия может включать широкий спектр препаратов от седативных и ноотропных средств при легких формах ЧМТ, до средств интенсивной терапии. Наиболее важным методом физического воздействия при парезах конечностей является миоэлектростимуляция, которая может проводиться, начиная с 10-14 дня с момента получения травмы. При неврозоподобных состояниях проводятся психотерапевтические и психокорригирующие схемы лечения, включающие адаптогены, психостимуляторы, а кроме того водные процедуры и применение токов низкой частоты. Следует отметить, что в каждом конкретном случае объем и характер реабилитационных мероприятий определяется степенью имеющихся нарушений. При этом, важнейшей составляющей всех схем реабилитации является активное участие больного, что достигается формированием у него положительной установки на восстановление бытовой, социальной и трудовой активности [33].

6. Заключение

ЧМТ, полученная в результате минно-взрывного ранения, характеризуется сложным патогенезом, непредсказуемыми неврологическими и психиатрическими последствиями. В связи с высокой распространенностью и тяжестью осложнений черепно-мозговая травма имеет огромное социальное значение, последствия которой создают серьезные проблемы для самостоятельной жизни, социальной реадаптации и возвращения к работе пациента. В связи с чем изучение характера и механизма минно-взрывных травм, разработка современных методов диагностики и лечения этой категории пострадавших приобретают особую значимость.

The additional file for this article can be found as follows: